Repository of the Academy's Library

A mitokondriális UCP2 mint neuromodulator és neuroprotektor, szerepe a Parkinson-kór megelőzésében és gyógyításában = Role of mitochondrial UCP2 as a neuromodulant and neuroprotectant in the prevention and treatment of Parkinson disease

Sótonyi, Péter and Horváth, Tamás and Petneházy, Örs and Szladovits, Zsolt (2007) A mitokondriális UCP2 mint neuromodulator és neuroprotektor, szerepe a Parkinson-kór megelőzésében és gyógyításában = Role of mitochondrial UCP2 as a neuromodulant and neuroprotectant in the prevention and treatment of Parkinson disease. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
47137_ZJ1.pdf

Download (84Kb)

Abstract

Kutatási eredményeink hozzájárulnak egy újszerű mitochondriális mechanizmus felismeréséhez, amely döntő szerepet játszik a neurodegeneráció megakadályozásában. Kimutattuk, hogy a neurodegeneráció különböző modelljeiben (pl. a Parkinson-kór) a mitochondriális uncoupling protein 2-nek (UCP2) jelentős szerepe van. A UCP2 megjelenése és a különböző neuron populációk várható túlélése, valamint degenerációja között szoros korreláció volt kimutatható, ami egyértelműen alacsonyabb sejtpusztulásban nyilvánult meg indukált neurodegerenáció után. Bizonyítottuk, hogy a koenzim-Q (CoQ) -amely a UCP2 kofaktora- adagolásának hatására a neuron elhalás és a dopamin kiürülés csökkent, valamint a UCP2, koenzim-Q által történő aktiválása a dopamin sejtek megnövekedett védelmét eredményezi a degenerációval szemben. Megállapítottuk továbbá, hogy az indukuál sejthalál szignifikánsan alacsonyabb volt a ghrelinnel (gyomorból származó metabolikus hormon) kezelt állatokban. A ghrelin előkezelésben részesült állatok az exogen ghrelin alkalmazása után, kisseb morbiditást mutattak és kevesebb dopamine sejtjük pusztult el a substantia nigraban. A ghrelin hiánya csökkenti a dopamine sejtek túlélési lehetőségét az indukált neurodegenerációban. Bizonyítást nyert, hogy a ghrelin segíti a dopamine sejtek túlélését, támogatja a szinaptikus plaszticitást mind a középagyi dopamine sejtekben, mind a hippocampusban. | Our results revealed a significant mitochondrial mechanism, which play a key role in the inhibition of neuronal degeneration. We showed that in various models of neurodegeneration (e.g. Parkinson's disease) the mitochondrial uncoupling protein 2 (UCP2) plays a important role. The expression of UPC2 and the survival of various neuron populations exhibited a strong positive correlation: after induced neurodegeneration the presence of UPC2 resulted in a higher survival rate. We also showed that application of coenzyme Q (CoQ) - which is the cofactor of UPC2 - increased the survival rate of neurons along with a decrease of dopamine release. Thus, activation of UPC2 by CoQ increased the survival rate of dopaminergic cells, and protected them from degeneration. Furthermore we showed that induced cell death was significantly lower in animals treated with ghrelin, a gastric metabolic hormone. Animals pretreated with exogenic gherlin exhibited lower morbidity and the amount of degenerated dopaminergic cells in the subtancia nigra were also lower. Absence of gherlin lowers the survival rate of dopaminergic neurons in induced neurodegeneration. We proved, that gherlin facilitates synaptic plasticity of the midbrain and hippocampal dopaminergic neurons and also helps the survival and preservation of these cells.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Állatorvostudomány
Subjects: S Agriculture / mezőgazdaság > SV Veterinary science / állatorvostudomány
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 08 May 2009 11:00
Last Modified: 14 Jun 2011 06:38
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/1702

Actions (login required)

View Item View Item