Repository of the Academy's Library

A rövidszénláncú zsírsavak és egyes arachidonsav metabolitok szerepe a gastrointestinalis sejtek osztódásának szabályozásában és apoptosisának kialakulásában = Role of short chain fatty acids and arachidonate metabolites in the regulation of proliferation and induction of apoptosis of gastrointestinal cells

Gálfi, Péter and Neogrády, Zsuzsa and Rimanóczy, Lászlóné (2006) A rövidszénláncú zsírsavak és egyes arachidonsav metabolitok szerepe a gastrointestinalis sejtek osztódásának szabályozásában és apoptosisának kialakulásában = Role of short chain fatty acids and arachidonate metabolites in the regulation of proliferation and induction of apoptosis of gastrointestinal cells. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
37401_ZJ1.pdf

Download (108Kb)

Abstract

Megállapítottuk, hogy az indometacin a HT29 sejtekből származó colorectalis adenocarcinoma sejtek esetében a butirát sejtosztódás gátló hatásával szemben rezisztenciát alakít ki, és ez a hatás nordihidrogvajaretsavval felfüggeszthető. Az indometacin hatása a butiráttal kezelt sejteknél abban nyilvánul meg, hogy a sejtkolóniák száma és nagysága növekszik, a Ki67 pozitív sejtek száma emelkedik, nő a H2O2 termelés, az NFkappaB aktiválódik, a COX-1 és a COX-2 expresszió egyaránt fokozódik és a butirát indukálta differenciáció gátlódik. Nordihidrogvajaretsav adása indometacin jelenlétében butiráttal kezelt sejteknél azt eredményezi, hogy a sejthalál jelentős mértékben fokozódik. E nem szteroid gyulladáscsökkentőnek azt a képességét, amely a butirát proliferációra gyakorolt gátló hatásával szemben érvényesül tumor sejteknél, mellékhatásként kell értékelni, mely főleg a colonban jelentkezik, ahol a butirát millimoláris koncentrációban van jelen. | It was established that indomethacin increased the resistance of HT29-derived colon cancer cells to butyrate-mediated growth inhibition, and this effect of indomethacin was abrogated by nordihydroguaraetic acid. The effect of indomethacin on butyrate treated cells was manifested by increased numbers and larger colonies, nuclear accumulation of the proliferation marker Ki67, increase of H2O2 production, activation of NFkappaB, upregulation of both COX-1 and COX-2 and inhibition of butyrate-induced cell differentiation. Application of nordihydroguaraetic acid together with indomethacin to butyrate-treated cells, resulted in highly increased cell death induction. The ability of a nonsteroidal anti-inflammatory drug to counteract butyrate-mediated proliferation inhibition in tumour cells must be considered as a serious side effect, especially in the colon, wich is exposed to millimolar concentration of butyrate.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Állatorvostudomány
Subjects: S Agriculture / mezőgazdaság > SV Veterinary science / állatorvostudomány
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 08 May 2009 11:00
Last Modified: 14 Jun 2011 06:56
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/195

Actions (login required)

View Item View Item