Repository of the Academy's Library

A nitrozatív stressz szerepe a kardiovaszkuláris rendszer szabályozásában = Regulation of cardiovascular responses by nitrosative stress

Szabó, Csaba and Benko, Rita and Gerő, Domokos and Horváth, Eszter Mária and Kiss, Levente and Kollai, Márk and Szoleczky, Petra (2010) A nitrozatív stressz szerepe a kardiovaszkuláris rendszer szabályozásában = Regulation of cardiovascular responses by nitrosative stress. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
49488_ZJ1.pdf

Download (126Kb)

Abstract

Kimutattuk az oxidált LDL eredetu 7-ketokoleszterin PARP aktivációt okozó hatását. Kkimutattuk hogy az endotoxémia által kiváltott PARP aktivációt inzulinnal gátolni lehet, vagyis a PARP aktiváció indirekt jelenség, a hiperglikémia eredménye. A PARP enzim szerepét kimutattuk thorakoabdominális aorta okkluziót követő reperfúzióban is. A PARP gátlók előnyös hatásait kimutattuk szívelégtelenség és reperfúziós modellekben, és új biokémiai változásokat írtunk le ezen folyamatok kapcsán. Kimutattuk a PARP aktiváció jelenlétét perifériás vér lekukocitáin miokardiális infarktusban szenvedô betegekben. Kimutattuk, hogy human szívmitokondriumok nem termelnek releváns mennyiségben NO-t. Kimutattuk hogy számos olyan gyógyszermolekula, amely direkt vagy indirekt módon gátolja a PARP enzimet, kardioprotektív hatású. Kimutattuk a PARP aktiváció szerepét egy egér kontakt hiperszenzitivitás modellben. Kimutattuk a protein kináz C szerepét a PARP aktivációban. Kimutattuk a nitrozativ stressz és PARP szerepét terhességi diabeteszben. Kimutattunk egy új mitokondriális poliADPribozilációs reakcióutat. | We have demonstrated the ability of the oxidized LDL derived 7-ketocholesterol to induce PARP activation. We have demonstrated that endotoxin-induced PARP activation is the result of stress-hyperglycemia. We have demonstrated the role of PARP in the reperfusion injury associated with TAAA surgery. We have demonstrated the beneficial effects of PARP inhibitors in cardiac insufficiency and myocardial reperfusion models, and have demonstrated novel biochemical alterations associated with the PARP pathway. We have demonstrated the activation of PARP in circulating leukocytes from patients undergoing acute myocardial infarction. We have demonstrated that many drug molecules that are inhibiting PARP in a direct or indirect fashion exert cardioprotective effects in vitro. We have shown the role of PARP activation in a murine model of contact hypersensitivity. We have shown the role of PKC in the activation of PARP in vitro. We have shown the role of nitrosative stress and PARP activation in gestational diabetes in humans. We have described a new mitochondrial PARylation pathway.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Atherosclerosis. Thromboembolitás és Keringési Meg
Subjects: R Medicine / orvostudomány > R1 Medicine (General) / orvostudomány általában
R Medicine / orvostudomány > RC Internal medicine / belgyógyászat
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 07 Sep 2010 14:30
Last Modified: 30 Nov 2010 13:13
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/2403

Actions (login required)

View Item View Item