A legjelentősebb angiogeneticus gének méhlepényi expressziójának változásai a méhen belüli növekedési visszamaradás hátterében | Placental gene activity of significant angiogenetic factors in the background of intrauterine growth restriction

Kovács, Péter and Rab, Attila and Szentpéteri, Imre and Joó, József Gábor and Kornya, László (2017) A legjelentősebb angiogeneticus gének méhlepényi expressziójának változásai a méhen belüli növekedési visszamaradás hátterében | Placental gene activity of significant angiogenetic factors in the background of intrauterine growth restriction. Orvosi Hetilap, 158 (16). pp. 612-617. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650.2017.30622.pdf Download (200kB) | Preview

Abstract

Absztrakt: A placentaris vascular endothelial growth factor A és endoglin gének placentaris aktivitása a méhen belüli növekedési visszamaradással járó terhességekben az eutróf magzati növekedéssel járó terhességekhez képest fokozott. E jelenség kiindulópontjaként az irodalmi adatok a placentaris endoglin aktivitás fokozódását véleményezik, amely antiangiogén hatása révén méhlepényi funkciózavar, illetve krónikus magzati hypoxia kialakulásához vezet. Ez utóbbi hatására a méhlepényi vascular endothelial growth factor A – egyfajta kompenzációként – aktivitásfokozódást mutat, amely az érképződés stimulálása révén a vérkeringési viszonyok javítását célozza. Noha az anyai serum placental growth factor szint mind méhen belüli növekedési visszamaradás, mind praeeclampsia esetén értékes prediktor lehet, méhlepényi génje a placentaris vérkeringés szabályozásában – feltehetően – kevésbé vesz rész. Orv. Hetil., 2017, 158(16), 612–617. | Abstract: Placental vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) gene and endoglin gene are both overexpressed in placental samples obtained from pregnancies with intrauterine growth restriction compared to normal pregnancies. In the background of these changes a mechanism can be supposed, in which the increased endoglin activity in intrauterine growth restriction (IUGR) leads to impaired placental circulation through an antioangiogenetic effect. This results in the development of placental vascular dysfunction and chronic fetal hypoxia. It is chronic hypoxia that turns on VEGF-A as a compensatory mechanism to improve fetal vascular blood supply by promoting placental blood vessel formation. Although the maternal serum placental growth factor (PlGF) level is a potential predictor for both IUGR and praeeclampsia, placental PlGF gene activity may be less of an active in the regulation of placental circulation in IUGR pregnancies during the later stages of gestation. Orv. Hetil., 2017, 158(16), 612–617.

Actions (login required)

Edit Item