A hyponatraemiás állapotok etiológiája, diagnosztikája és terápiája = Etiology, diagnostics and therapy of hyponatremias

Laczi, Ferenc (2008) A hyponatraemiás állapotok etiológiája, diagnosztikája és terápiája = Etiology, diagnostics and therapy of hyponatremias. Orvosi Hetilap, 149 (29). pp. 1347-1354. ISSN 0030-6002

Text oh.2008.28409.pdf Restricted to Repository staff only until 31 July 2028. Download (191kB)

Abstract

A tanulmány klinikusok számára foglalja össze a hyponatraemiák kóroktanát, diagnosztikáját és kezelését. A hyponatraemia a leggyakoribb elektrolit-rendellenesség. Az enyhe és mérsékelt fokú hyponatraemia a hospitalizált betegek 15–30%-ában, súlyosabb formája azok 1–4%-ában fordul elő. Patofiziológiai szempontból a hyponatraemiák két fő csoportja különböztethető meg: nem ozmotikus eredetű hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (hypovolaemiás, hypervolaemiás, euvolaemiás) és nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák (pseudohyponatraemia, vízmérgezés, cerebrális sóvesztő szindróma). Az enyhe hyponatraemiás betegek sokszor tünetmentesek. A súlyos hyponatraemia az életet veszélyeztető központi idegrendszeri tüneteket okozhat. A hyponatraemiás állapotok kórismézése során figyelemmel vagyunk az extracelluláris folyadék térfogatára, a klinikai tünetekre, a hyponatraemia súlyosságára, kifejlődésének sebességére és tartamára. A hyponatraemia okainak felderítésekor az első feladat a nem hypervasopressinaemiás hyponatraemiák és a hypervasopressinaemiás hyponatraemiák elkülönítése a plazma ozmolalitásának, a vércukornak, a szérumlipidek és -fehérjék szintjének mérésével. A további differenciáldiagnosztikus ténykedést a vizelet ozmolalitásának, az extracelluláris folyadék térfogatának és a vizelet nátriumkoncentrációjának meghatározása segíti. Az euvolaemiás hyponatraemiák legfontosabb megjelenési formája a SIADH. A SIADH diagnózisát az egyéb kórismék kizárása biztosítja; itt kulcsadat, hogy a csökkent plazmaozmolalitáshoz (<275 mosmol/ttkg) viszonyítva a vizelet ozmolalitása (>100 mosmol/ttkg) aránytalanul nagy. Az akut (<48 óra), súlyos hyponatraemia (<120 mmol/l) intenzív terápiát igényel a normális ozmotikus viszonyok gyors helyreállításával. (A szérum nátriumemelkedésének sebessége óránként 1 mmol/l.) A krónikus (>48 óra), szimptómás hyponatraemia kezelése során a szérum nátriumszintjének gyors emelkedése demyelinisatiós szindrómát okozhat. (A szérum nátriumemelkedésének sebessége ne haladja meg az óránkénti 0,5 mmol/l-t!) A krónikus aszimptómás hyponatraemia (a hypovolaemia kivételével) kezelésében a hagyományos eljárásokat (folyadékbevitel-korlátozás, demeclocyclin, lítium, urea, furosemid + sóbevitel) a közeli jövőben a vazopresszinreceptor-antagonisták alkalmazása válthatja fel. A 2-es típusú vazopresszinreceptor-antagonista lixivaptan, tolvaptan és satavaptan, továbbá az 1A+2 típusú vazopresszinreceptor-antagonista conivaptan elektrolitvesztés nélkül növeli a vese vízkiválasztását és emeli a szérum nátriumszintjét. | Etiopathogenesis, diagnostics and therapy of hyponatremias are summarized for clinicians. Hyponatremia is the most common electrolyte abnormality. Mild to moderate hyponatremia and severe hyponatremia are found in 15–30% and 1–4% of hospitalized patients, respectively. Pathophysiologically, hyponatremias are classified into two groups: hyponatremia due to non-osmotic hypersecretion of vasopressin (hypovolemic, hypervolemic, euvolemic) and hyponatremia of non-hypervasopressinemic origin (pseudohyponatremia, water intoxication, cerebral salt wasting syndrome). Patients with mild hyponatremia are almost always asymptomatic. Severe hyponatremia is usually associated with central nervous system symptoms and can be life-threatening. Diagnostic evaluation of patients with hyponatremia is directed toward identifying the extracellular fluid volume status, the neurological symptoms and signs, the severity and duration of hyponatremia, the rate at which hyponatremia developed. The first step to determine the probable cause of hyponatremia is the differentiation of the hypervasopressinemic and non-hypervasopressinemic hyponatremias with measurement of plasma osmolality, glucose, lipids and proteins. For further differential diagnosis of hyponatremia, the determination of urine osmolality, the clinical assessment of extracellular fluid volume status and the measurement of urine sodium concentration provide important information. The most important representative of euvolemic hyponatremias is SIADH. The diagnosis of SIADH is based on the exclusion of other hyponatremic conditions; low plasma osmolality (<275 mosmol/kg) and inappropriate urine concentration (urine osmolality >100 mosmol/kg) are of pathognomic value. Acute (<48 hrs) severe hyponatremia (<120 mmol/l) necessitates emergency care with rapid restoration of normal osmotic milieu (1 mmol/l/hr increase rate of serum sodium). Patients with chronic symptomatic hyponatremia have a high risk of osmotic demyelination syndrome in brain if rapid correction of the plasma sodium occurs (maximal rate of correction of serum sodium should be 0.5 mmol/l/hr or less). The conventional treatments for chronic asymptomatic hyponatremia (except hypovolemic patients) include water restriction and/or the use of demeclocycline or lithium or furosemide and salt supplementation. Vasopressin receptor antagonists have opened a new forthcoming therapeutic era. V2 receptor antagonists, such as lixivaptan, tolvaptan, satavaptan and the V2+V1A receptor antagonist conivaptan promote the electrolyte-sparing excretion of free water and lead to increased serum sodium.

Actions (login required)

Edit Item