Az emberi 6-os herpeszvírus = Human herpesvirus 6

Ongrádi, József and Kövesdi, Valéria and Medveczky, G. Péter (2010) Az emberi 6-os herpeszvírus = Human herpesvirus 6. Orvosi Hetilap, 151 (13). pp. 523-532. ISSN 0030-6002

Preview

Text oh.2010.28848.pdf Download (154kB) | Preview

Abstract

Az 1986-ban felfedezett emberi 6-os herpeszvírus A és B változata molekuláris tulajdonságai alapján a legősibb emberi herpeszvírus. A B változat cseppfertőzéssel terjed a tünetmentes vírusürítő felnőttekről a két év alatti kisgyermekekre, akikben alkalmilag exanthema subitum jöhet létre. A vírus a CD4+ macrophagokat, lymphocytákat fertőzi, utóbbiakban élethossziglan lappangás, időnként a nyálmirigyekben vírustermeléssel járó perzisztencia alakul ki. Felnőttkorban ez a változat csontvelő- és szervátültetések kapcsán, immunszuppresszió talaján reaktiválódik, és akár halálos szövődményeket hoz létre. Sclerosis multiplex, idült fáradtság tünetegyüttes, Hodgkin- és nem Hodgkin-lymphomák kialakulásában kofaktor. A CD+-sejteket fertőző és bennük lappangó A változat közvetlen kórokozó képessége nem ismert. A HIV-fertőzést rendkívül erősen transzaktiválja in vitro és betegekben egyaránt. Papillomavírusok által okozott daganatokban is transzaktivátor. Mindkét vírusváltozat kórokozó képessége a megváltozott citokin- és kemokinegyensúlyon alapszik. A két változat elkülönítése szerológiailag nehézkes, erre a savóból vagy a fehérvérsejtekből végzett változatspecifikus PCR alkalmas. A súlyos komplikációk kezelésére, esetleg kemoprofilaxisára ganciclovir, esetleg foscarnet és cidofovir használható. | Human herpesvirus 6 discovered in 1986 is the most ancient human herpesvirus shown by molecular characteristics. Variant B infects children under the age of 2 years by droplets from asymptomatic virus shedding adults occasionally causing exanthema subitum. The virus infects CD4+ macrophages and lymphocytes; subsequently establishes lifelong latency and persistence with occasional shedding through the saliva. This variant frequently reactivates in bone marrow and organ transplant recipients with concomitant immunosuppression causing even fatal complications. It is a cofactor in the pathogenesis of multiple sclerosis, chronic fatigue syndrome, Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas. The direct consequences of variant A infection and latency in CD4+ cells are not known. It transactivates HIV infection in vitro and in humans, and facilitates tumor progression induced by human papilloma viruses. Pathogenic effects of both variants are mediated by altered cytokine and chemokine profiles. Serological differentiation of the two variants is unreliable; however, it is possible by using PCR. Ganciclovir, foscarnet and cidofovir can be used for treatment and chemoprophylaxis of severe complications.

Actions (login required)

Edit Item