Új terápiás célpontok szisztémás lupus erythematosusban a patogenezis tükrében = Novel therapeutic possibilities in systemic lupus erythematosus

Bazsó, Anna and Poór, Gyula and Gergely, Péter and Kiss, Emese (2010) Új terápiás célpontok szisztémás lupus erythematosusban a patogenezis tükrében = Novel therapeutic possibilities in systemic lupus erythematosus. Orvosi Hetilap, 151 (18). pp. 735-740. ISSN 0030-6002

Text oh.2010.28863.pdf Restricted to Repository staff only until 31 May 2030. Download (102kB)

Abstract

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) autoimmun betegség, amely számos szervet és szervrendszert érint. Ennek következtében változatos klinikai tünetek és jellegzetes szerológiai eltérések jelennek meg. Annak ellenére, hogy a túlélés SLE-ben jelentősen javult az elmúlt évtizedek folyamán, a betegek körülbelül 10-20%-a nem reagál a hagyományos immunszuppresszív kezelések egyikére sem. A recidíva ennél is gyakoribb; diffúz proliferatív nephritisben ciklofoszfamidkezelést követően 30% körüli. A betegség patomechanizmusában különböző immunkompetens sejtek és gyulladásos mediátorok vesznek részt. Involvált mind az adaptív, mind a természetes immunitás. Ebből kifolyólag számos patogén alkotóelem és mechanizmus lehet terápiás beavatkozás célpontja. Jelen munkában a szerzők az SLE patogenezisének aspektusából ismertetik az ígéretesnek tűnő terápiás lehetőségeket és azok mechanizmusát. Áttekintik a T- és B-sejtek, a kostimulációs útvonalak, a citokinhálózat és a szolúbilis mediátorok befolyásolásának lehetőségeit, valamint az autológ haemopoeticus őssejt-transzplantáció jelenlegi állását. | Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disorder involving different organs and organ systems with consequent characteristic clinical and serologic symptoms. Despite of the improvement in lupus survival, approximately 10-20% of patients do not respond to traditional immune suppressive therapies. Relapses are more frequent; e.g. after cyclophosphamide therapy diffuse proliferative nephritis flares in 1/3 of patients. Different immune competent cells and inflammatory mediators participate in the pathogenesis of SLE involving both the adaptive and innate immunity. Several pathogenic elements and mechanisms may serve as therapeutic targets, consequently. Authors summarize novel therapeutic possibilities and their mechanisms regarding the pathogenesis of SLE. Immune modulation of B and T cells, co-stimulatory pathways, cytokine network, soluble mediators and autologous hemopoietic stem cell transplantation are discussed.

Actions (login required)

Edit Item