Új szempontok a sószenzitív hypertoniák patomechanizmusában = New aspects of the pathomechanism of salt-sensitive hypertension

Sulyok, Endre (2019) Új szempontok a sószenzitív hypertoniák patomechanizmusában = New aspects of the pathomechanism of salt-sensitive hypertension. Orvosi Hetilap, 160 (2). pp. 43-49. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650.2019.31308.pdf Download (428kB) | Preview

Abstract

Absztrakt: Az összefoglaló közlemény áttekinti a hypertoniabetegség kialakulásának főbb stádiumait a rizikófaktoroktól az endotheldiszfunkción, a vascularis stiffnessen és a sclerotisatión keresztül a célszervkárosodások kialakulásáig. Bemutatja a sóbevitel patogenetikai szerepét, és elemzi azokat a renalis és extrarenalis mechanizmusokat, melyek szerepet játszhatnak a sószenzitív hypertonia kialakulásában. A korábban általánosan elfogadott elmélet, miszerint a vese elégtelen nátriumexkréciója és a következményes extracelluláris (EC) volumenexpanzió felelős a vérnyomás emelkedéséért, módosításra szorul, mivel disszociációt igazoltak egyrészt a retineált nátrium mennyisége és az EC volumene, másrészt a retineált nátrium és a vérnyomás között. Kimutatták, hogy a subcutan interstitium negatív töltéshordozó makromolekulái (glükózaminoglikánok, GAG-k) a nátriumionokat ozmotikusan inaktív formában reverzibilisen megkötik, a szöveti hypertonicitas monocyta/macrophag akkumulációhoz vezet, és ezen sejtek aktivációja a tonicity-responsive enhancer binding protein (TonEBP) expressziójához, ezen keresztül a vascularis endothelialis növekedési faktor C szekréciójához, valamint a lymphangiogenesis és a nitrogén-monoxid (NO)-termelés fokozódásához vezet. Az expandált lymphás rendszer az interstitium fölös nátrium- és folyadékkészleteit a keringésbe drenálja. A rendszer pufferfunkciójának beszűkülése hypertonia kialakulásához vagy súlyosbodásához vezet. Hasonló puffer- és barrierfunkciót tulajdonítanak a vascularis endothelium luminális felszínét borító glycocalyxnak is. Amennyiben az erek nátriumterhelése meghaladja a glycocalyx pufferkapacitását, az endothelsejtek felszínén a nátriumcsatornák expressziója és aktivitása fokozódik, a sejtek nátriumtartalma megnő, NO-termelésük csökken, a sejtek merevvé válnak következményesen fokozott vascularis rezisztenciával. Fontos felismerés, hogy a magas sóbevitel a vérnyomástól függetlenül is jelentős patogenetikai tényező a célszervkárosodás kialakulásában. A kóros történések hátterében a Th17-sejtek indukcióját és aktiválását, valamint számos proinflammatoricus és profibroticus citokin fokozott expresszióját mutatták ki. Orv Hetil. 2019; 160(2): 43–49. | Abstract: This article shortly outlines the evolution of hypertonia from risk factors to end-organ damage. The pathogenetic role of salt intake is underlined and in the light of recent clinical and experimental observations, the importance of renal and extrarenal mechanism in the development of salt-sensitive hypertension is analysed. The generally accepted concept that the inefficient renal sodium excretion and the subsequent expansion of the extracellular space is the major factor in blood pressure elevation is challenged. Evidences have been provided that the retained sodium dissociates from the volume of extracellular space and, also from the blood pressure. It has been shown that the negatively charged macromolecules in the subcutaneous interstitium bind sodium ions in osmotically inactive form and store sodium reversibly. The local tissue hypertonicity induces monocytes/macrophages invasion and activation that causes increased expression of tonicity-responsive enhancer binding protein (TonEBP) and the secretion of vascular endothelial growth factor C that result in enhanced lymphangiogenesis. The expanded lymphatic system drains the excess sodium and volume back to the circulation. The reduction of buffer function of this system may contribute to the development or to worsening of hypertension. Similar buffer and barrier functions are attributed to the glycocalyx that covers the luminal surface of vascular endothelium. It is also recognised that the high sodium intake alone is an important pathogenetic factor in end-organ damage independent of hypertension. This may be accounted for by the induction and activation of Th17 cells as well as by the increased production of several pro-inflammatory and pro-fibrotic cytokines. Orv Hetil. 2019; 160(2): 43–49.

Actions (login required)

Edit Item