REAL

A salsolinol dopaminerg transzmisszióban betöltött fiziológiás szerepének vizsgálata = Examination of the physiological role of salsolinol in dopaminergic neurotransmission

Nagy M., György and Bodnár, Ibolya and Fekete, Márton and Homicskó, Krisztián and Tóth, E. Béla (2007) A salsolinol dopaminerg transzmisszióban betöltött fiziológiás szerepének vizsgálata = Examination of the physiological role of salsolinol in dopaminergic neurotransmission. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
43370_ZJ1.pdf

Download (97Kb)

Abstract

Korábban kimutattuk, hogy a hipofízis közti-hátsó lebenyének (NIL) prolaktin (PRL) ürítő hatásért a salsolinol (SAL) felelős. A PRL-szint emelkedéssel párhuzamosan a SAL az eminentia medianaban (ME) csökkenti, míg az elülső lebenyben (AL) növeli cAMP szintet. A SAL-nak egy szerkezeti analógja, az 1MeDIQ képes gátolni a szopási ingerre és a stresszre bekövetkező PRL szint emelkedést. Mindezek alátámasztják korábbi feltevésünket, hogy a SAL az a régóta keresett élettanilag is jelentős prolaktoliberin. Az 1MeDIQ az amfetamin (AMPH)-hoz hasonló psziho-stimuláns hatással is rendelkezik, növeli a plazma katecholamin-szinteket. A perifériás szimpatikus beidegzések műtéti vagy farmakológiás (chlorisondamine) lézióját követően fellépő változások a SAL hatásában világosan jelzik, hogy az 1MeDIQ hatásában a norepinefrin (NE)-erg rendszer kulcsszerepet játszik. A PRL felszabadító hatása mellett a SAL csökkenti a stressz és az 1MeDIQ kiváltotta plazma NE és epinefrin (E) emelkedést. Hasonló kölcsönhatást találtunk az AMPH és a SAL prolaktin elválasztásra gyakorolt hatásában is. A szimpatikus idegelemek által beidegzett szervekben, mint a pitvarban, lépben, májban, vagy az ovariumban, a SAL szelektíven csökkenti a dopamin (DA) koncentrációját. SAL-nak ez a hatása a kivédhető AMPH-előkezeléssel. Összefoglalva, a SAL és az AMPH között kölcsönhatás állapítható meg az elülső lebenyi PRL-ürítés és a szimpatikus végződésekben zajló katecholamin-metabolizmus vonatkozásában egyaránt. | We have previously shown that salsolinol (SAL) is responsible for the prolactin (PRL) releasing activity detected in the neurointermediate lobe (NIL) of the pituitary gland. SAL can induce a decrease of cAMP level in the median eminence (ME) and an increase in the anterior lobe (AL). A structural analogue of SAL, 1MeDIQ, can inhibit the elevation of plasma PRL induced by physiological stimuli like suckling or stress. All these data support our assumption that SAL may be the physiologically relevant prolactoliberin. 1MeDIQ has a psycho-stimulant action as well, which is similar to the effect of amphetamine (AMPH) i.e. induces an increase in plasma catecholamine concentrations. Surgical or pharmacological (chlorisondamine) lesions of peripheral sympathetic innervations clearly indicate that norepinephrin (NE)-erg system has pivotal role in the action of 1MeDIQ. SAL, besides its PRL releasing activity, can significantly decrease stress and 1MeDIQ induced increase in plasma NE and epinephrine (E) levels. There is an interaction between AMPH and SAL on pituitary PRL release too. SAL treatment results in a selective decrease in DA content of sympathetically innervated organs like atrium, spleen, liver, ovaries, and salivary gland. This effect of SAL is prevented by AMPH pretreatment. It is clear that there is a mutual interaction between SAL and AMPH not only on PRL release, but their interaction is obvious on the catecholamine ?metabolism? of nerve terminals as well.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Endokrinológia
Subjects: Q Science / természettudomány > QH Natural history / természetrajz > QH301 Biology / biológia > QH3011 Biochemistry / biokémia
R Medicine / orvostudomány > RC Internal medicine / belgyógyászat > RC0321 Neuroscience. Biological psychiatry. Neuropsychiatry / idegkórtan, neurológia, pszichiátria
Q Science / természettudomány > QP Physiology / élettan
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 08 May 2009 11:00
Last Modified: 30 Nov 2010 20:04
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/1042

Actions (login required)

View Item View Item