Peri-infarktus depolarizáció (PID) akut fokális agyi ischemiában = Peri-infarct depolarization (PID) in acute focal cerebral ischemia

Farkas, Eszter and Domoki, Ferenc and Geretovszkyné Varjú, Katalin and Institóris, Ádám and Lenti, Laura (2011) Peri-infarktus depolarizáció (PID) akut fokális agyi ischemiában = Peri-infarct depolarization (PID) in acute focal cerebral ischemia. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 78902_ZJ1.pdf Download (538kB) | Preview

Abstract

Az itt elvégzett kutatás célja az volt, hogy megértsük a stroke során kialakuló peri-infarktus depolarizációk (PID) természetét, és azok szerepét az agyi infarktus kiterjedésének növekedésében. Az előirányzott kísérletek újonnan kifejlesztett képalkotó eljárásokra támaszkodtak, melyeket a stroke különböző patkány modelljeiben alkalmaztunk. A kutatás során három fő célkitűzés teljesült: kifejlesztettünk egy többkomponensű képalkotó eljárást az agyi membránpotenciál-változások és a velük járó hemodinamikai jelenségek direkt megfigyelésére. A laboratóriumunkban kidolgozott módszert egy kísérletes, globális agyi ischemia modellben alkalmaztuk; eredményeink arra engedtek következtetni, hogy az így regisztrált PID-k az agyszövetre káros hatást fejtettek ki, és súlyosbították a stroke kimenetelét. Végül módszerünk segítségével a PID-k tulajdonságait egy kísérletes, fokális agyi ischemia modellben is jellemeztük, amelyben a korai fázisra jellemző PID-k valószínűleg nem növelték az ischemiás károsodás mértékét. Megfigyeléseink árnyalják az eddig érvényben levő hipotézist, mely szerint a PID-k minden esetben károsítják az ischemiás szövetet: azok a PID-k, amelyekkel nem jár repolarizáció és inverz neurovaszkuláris csatolás jellemzi, károsak a sérült agyszövetre, míg azok a PID-k amelyek a mebránpotenciál gyors helyreállásával és tranziens hiperémiával járnak, nem mélyítik at ischemiás károsodást. | Our overall aim was to improve our understanding of the genesis and propagation of stroke-related peri-infarct depolarization (PID), and of their contribution to infarct expansion and maturation. The proposed research relied on novel imaging techniques applied to relevant rat models. The research has obtained 3 goals: First, a multi-modal, live imaging strategy was established to monitor membrane potential variations and associated hemodynamic changes in the brain cortex directly. Second, the technology designed and developed in our lab was applied in a global ischemia model, in which PID proved to be deleterious to the tissue and are proposed to contribute to infarct evolution. Third, our method was used to detect PID in a focal ischemia model, in which early PID appeared to be harmless to the brain, and are suggested not to worsen ischemia outcome. Our observations modify the view held so far, that PID are invariably damaging to the brain tissue. Instead, PID that are not followed by the recovery of membrane potential and involve inverse neurovascular coupling (i.e. decreased CBF) are suggested to be destructive, while PID with repolarization and associated transient functional hyperemia appear not to be harmful to the nervous tissue.

Actions (login required)

Edit Item