A bronchiolitis obliterans szindróma pathomechanizmusa = Pathomechanism of bronchiolitis obliterans syndrome

Antus, Balázs and Czebe, Krisztina and Vass, Géza (2009) A bronchiolitis obliterans szindróma pathomechanizmusa = Pathomechanism of bronchiolitis obliterans syndrome. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 46526_ZJ1.pdf Download (75kB)

Abstract

Tüdőtranszplantált betegek légúti infekciója során a kilégzett nitrogén monoxid (NO) szint megemelkedik. A teszt specificitása magas, szenzitivitása alacsony. A bronchiolitis obliterans szindrómában (BOS) szenvedő transzplantált betegekben az NO szint emelkedik, de csak előrehaladott stádiumban. A kilégzett szén-monoxid (CO) szintek és a transzplantáltakban előforduló pulmonális szövődmények (rejekció, infekció, BOS) között összefüggést nem találtunk. Protein microarray technikát használva a BOS-ban szenvedő betegek kondenzátumának citokin mintázata eltér a BOS-mentes betegekéhez viszonyítva. Stabil tüdőtranszplantált betegek kilégzett levegő kondenzátumának pH-ja és ennek variabilitása megegyezik az egészséges nem-transzplantált emberekével. A renin-angiotenzin rendszer (RAS) gátlása ACE-inhibitorokkal és az endothelin rendszer gátlása receptor antagonistákkal hasonló mértékben csökkentik az obliteratív légúti betegség kialakulását az experimentalis BO-ban patkányokban. A két farmakon együttes adása során az obliteratív folyamat még jobban visszaszorul. A kedvező hatásokat a transforming growth factor (TGF)-beta1 és platelet-derived growth factor (PDGF)-A és -B növekedési faktorok alacsonyabb mRNS expressziója kíséri. A donor és a recipiens neme vagy az ischaemiás idő nem befolyásolta az obliteratív légúti betegség kialakulását ebben az állatmodellben. | Pulmonary infections increase exhaled nitric oxide (NO) in lung transplant recipients. The test has high specificity and low sensitivity. With regard to bronchiolitis obliterans syndrome (BOS), we demonstrated increased NO levels; however, only in the advanced status. Exhaled carbon-monoxide (CO) levels were not associated with pulmonary complications (infection, rejection and BOS) in lung transplant recipients. Using the protein microarray method BOS patients have distinct exhaled breath condensate (EBC) cytokine pattern compared to BOS-free recipients. EBC pH and its variability are similar in stable lung transplant recipients compared to healthy non-transplant subjects. Inhibition of the renin-angiotensin system (RAS) with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors prevents the development of experimental BO to a similar extent as the blockade of endothelin system with receptor antagonists in rats. Interruption of both pathways provides superior graft protection. Beneficial effects of these drugs are associated with decreased intragraft transforming growth factor (TGF)-beta1 and platelet-derived growth factor (PDGF)-A and -B mRNA expressions. Donor or recipient gender and the ischemic time did not influence the development of obliterate airways disease in this animal model.

Actions (login required)

Edit Item