REAL

A krónikus hepatitis C vírus infekcióhoz társuló elégtelen celluláris immunválasz pathogenezise = Pathogenesis of the impaired cellular immunity in chronic HCV hepatitis

Pár, Gabriella and Barakonyi, Aliz and Kozma, Noémi and Szereday, László (2009) A krónikus hepatitis C vírus infekcióhoz társuló elégtelen celluláris immunválasz pathogenezise = Pathogenesis of the impaired cellular immunity in chronic HCV hepatitis. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
46818_ZJ1.pdf

Download (90Kb)

Abstract

A krónikus hepatitis C virus infekcióhoz társuló elégtelen celluláris immunválasz pathogenezise 1. Krónikus HCV hepatitisesekben észlelt elégtelen celluláris immunválasz hátterében emelkedett regulatorikus T sejt arányt, csökent CD3-CD56dim+ NK sejt arányt , az NK sejt aktivitást gátló ill. B lymphocyta aktiváló CD81 HCV coreceptor overexpresszióját igazoltuk. 2. Monocyták TLR4 aktivációt követő TNF-alpha, IL-6 termelése prediktivnek bizonyult a rapid virológiai válasz tekintetében. 3. IFN+ribavirin a kezelés a monocyták IL-6, T sejtek IL-2, IFN-g termelését és perforin expresszióját fokozta, egyidőben a HCV coreceptor CD81 expresszió gátlásával. 4. Krónikus C hepatitisben az NK sejtek fokozott KIR2DL3 inhibitoros, illetve csökkent CD160, NKG2D aktivátoros receptor expresszióját igazoltuk. Csökkent NKG2D receptor expresszióért a regulatorikus T sejtek által termelt TGF-beta volt a felelős. | Pathogenesis of the impaired cellular immunity in chronic HCV hepatitis 1. Increased regulatory T cell number, decreased CD3-CD56dim+ NK cell ratio, CD81 overexpression on NK cels may contribute to the developement of impaired cellular immune respone in chronic hepatitis C. 2. Pretreatment TNFalpha, IL-6 production of TLR4 acitvated monocytes predicts rapid virological response. 3. Antiviral treatment increased the production of IL-6 by monocytes and IL-2, IFN-g and perforin expression of T lymphocytes, and downregulated CD81 HCV coreceptor expression. 4. Chronic HCV hepatitis is associated with increased KIR2DL3 inhibitory and decreased CD160, NKG2D activatory receptor expression of NK cells. TGF-beta1 -secreted by regulatory T cells- is responsible for impaired NK cell function via down-regulating NKG2D activating receptor expression in chronic HCV hepatitis.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Gastroenterológiai és Hepatológiai Kutatások
Subjects: R Medicine / orvostudomány > RC Internal medicine / belgyógyászat
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 08 May 2009 11:00
Last Modified: 30 Nov 2010 17:17
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/1588

Actions (login required)

View Item View Item