A renin-angiotenzin rendszer szerepe a csontátépülés szabályozásában = The role of the renin-angiotensin system in the regulation of bone-remodelling

Huszár, Tamás and Fintha, Attila and Masszi, András and Terebessy, Tamás (2007) A renin-angiotenzin rendszer szerepe a csontátépülés szabályozásában = The role of the renin-angiotensin system in the regulation of bone-remodelling. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 42691_ZJ1.pdf Download (112kB)

Abstract

Számos humorális faktor veszt részt a csontszöveti remodelling szabályozásában. Feltételeztük, hogy a szöveti renin-angiotenzin rendszer (RAS) és a transforming growth factor (TGF)-beta is hatással van az osteoblastok funkciójára. In vitro vizsgáltuk MC3T3-E1 osteoblastok proliferációját és differenciálódását TGF-beta vagy angiotenzin II (Ang II) kezelés hatására. Eredményeink szerint a TGF-beta fokozza az immediate-early gén c-fos expresszióját és az osteoblastok proliferációját, ezzel szemben az gátolja az osteogen differenciációt. Továbbá az Ang II gátolja a proliferációt, de nem befolyásolja az osteogen markerek expresszióját. Az osteogen remodelling befolyásolása az endogén RAS aktivitáson és TGF-beta szintézisen keresztül ígéretes terápiás lehetőségeket kínál. További kutatásokat igényel a fenti jelenségek mögött húzódó intracelluláris események feltárása. | Several humoral factors are known to play role in the regulation of bone remodelling. It is conceivable that local renin-angiotensin system (RAS) and transforming growth factor (TGF)-beta have an impact on osteoblast function. We analysed proliferation and differentiation of MC3T3-E1 osteoblast treated with TGF-beta or angiotensin II (Ang II) in vitro. Our results show that TGF-beta increased the expression of c-fos an immediate early gene and subsequently the proliferation of osteoblasts. On the contrary TGF-beta inhibited the osteogenic differentiation. Moreover angiotensin II inhibited osteoblast proliferation and did not influence differentiation. Regulation of osteogenic remodelling via controlling endogenic RAS activity and TGF-beta synthesis would be an intriguing new therapeutic opportunity. Further investigation is required to clarify the intracellular event leading to these phenomena.

Actions (login required)

Edit Item