REAL

A szív mint endokrin szerv = The Heart as an Endocrine Organ

Mezősi, Emese and Bajnok, László and Tóth, Kálmán (2012) A szív mint endokrin szerv = The Heart as an Endocrine Organ. ORVOSI HETILAP, 153 (51). pp. 2041-2047. ISSN 0030-6002 (nyomtatott); 1788-6120 (elektronikus)

[img] Text
oh.2012.29503.pdf
Restricted to Repository staff only until 31 December 2032.

Download (185kB)

Abstract

A szív hormontermelő funkciójának felfedezése gyökeresen megváltoztatta a szív szerepének megítélését, amely mechanikus pumpa helyett a szervezet folyadék-elektrolit és hemodinamikai homeosztázisát meghatározó, más szervrendszerekkel együttműködő tényezővé vált. A szív által termelt legfontosabb hormonok a natriureticus peptidek, amelyek elsődleges feladata a volumenterhelés kivédése; ezt szolgálja a natriureticus, diuretikus, vasodilatator és antiproliferatív hatás. Úgy is tekintik őket, mint a cardialis, vascularis és renalis hatások integratív markereit, azaz a cardiorenalis distressz jelzőit. Szerepük ma már messze túlterjed a patofiziológiai jelentőségen, a brain natriureticus peptid és prohormonjának N-terminális része a szívelégtelenség elfogadott plazmamarkerévé vált, amelyek a diagnózis, a prognózis megítélése és a terápia vezetése szempontjából egyaránt hasznosak, s terápiás alkalmazásukra is lehetőség nyílt. Az extraadrenalis aldoszterontermelés kimutatása az elmúlt évek izgalmas felfedezése, de az intracardialis aldoszterontermelés emberben nem tekinthető jelentősnek. Az intracardialis pajzsmirigyhormon-termelést a dejodinázok aktivitásváltozása szabályozza. Az emelkedett trijód-tironin-szint szerepe felmerült a szívizomhypertrophia kialakulásában, a csökkent trijód-tironin-termelésnek pedig valószínűleg az oxigénhiányhoz való alkalmazkodásban van jelentősége. Az epicardialis zsírszövet és a coronariasclerosis között korábban nem sejtett, sokoldalú kapcsolat mutatható ki, a zsírsejtek citokin- és adipokintermelése része lehet az atherosclerosis önerősítő folyamatának. The discovery of cardiac hormone production significantly changed the evaluation of the function of the heart, which is rather regarded as a determining factor of the electrolyte and hemodynamic homeostasis cooperating with other organ systems instead of a mechanical pump. The most important hormones produced by the heart are the natriuretic peptides that have the primary role of protection against volume overload through natriuretic, diuretic, vasodilator and antiproliferative effects. They are integrative markers of the cardiac, vascular and renal functions and marking cardiorenal distress. Brain natriuretic peptide and the N-terminal pro-hormone (NT-proBNP) became generally accepted markers of heart failure exceeding traditional pathophysiological signifi cance of those. They are useful in the diagnosis, estimation of prognosis and therapy guidance and their therapeutic administration is also available. Although the detection of extraadrenal aldosterone production is an exciting new discovery, intracardial aldosterone production is not significant in human beings. The intracardial thyroid hormone production is regulated by deiodinase activity. The role of elevated T3 concentration was suggested in the development of cardiac hypertrophy, while low T3 is assumed to be important in adaptation to hypoxia. An unexpected, complex relation can be determined between epicardial adipose tissue and coronary artery diseases, cytokine and adipokine production of adipocytes might be a part of the self-enhancing process of atherosclerosis.

Item Type: Article
Additional Information: Együttműködési megállapodás alapján archiválva
Uncontrolled Keywords: natriureticus peptidek, extraadrenalis aldoszteron, intracardialis T3, dejodináz, epicardialis zsírszövet; natriuretic peptides, non-adrenal aldosterone, intracardial T3, deiodinase, epicardial adipose tissue
Subjects: R Medicine / orvostudomány > R1 Medicine (General) / orvostudomány általában
Depositing User: Violetta Baliga
Date Deposited: 28 Jun 2021 13:23
Last Modified: 28 Jun 2021 13:23
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/76399

Actions (login required)

Edit Item Edit Item