Repository of the Academy's Library

A miokardiális kalcium homeosztázis vizsgálata szívelégtelenség modellekben. A kalcium tranziens kvantitatív analízise izolált, perfundált egér szívben = Investigation of miocardial calcium homeostasis in different failing heart models. A quantitative analysis of the Ca2+i transient isolated, perfused mouse heart

Ivanics, Tamás and Kollai, Márk and Ligeti, László and Miklós, Zsuzsanna and Szenczi, Orsolya and Tóth, András (2007) A miokardiális kalcium homeosztázis vizsgálata szívelégtelenség modellekben. A kalcium tranziens kvantitatív analízise izolált, perfundált egér szívben = Investigation of miocardial calcium homeostasis in different failing heart models. A quantitative analysis of the Ca2+i transient isolated, perfused mouse heart. Project Report. OTKA.

[img]
Preview
PDF
42969_ZJ1.pdf

Download (75Kb)

Abstract

A pályázat fő célkitűzése a különböző etiológiájú szívizom elégtelenség hátterében álló kóros intracelluláris kalcium homeosztázis felderítése volt. A kísérleteink során vizsgált kardiomiopátiák magukba foglalták a diabétesz talaján kialakuló szívizom elégtelenséget, a toxikus eredetű és a dilatatív kardiomiopátiát. A kardiális inszufficiancia és Ca2+i homeosztázis kapcsolatát iszkémia/reperfúzió során is vizsgáltuk. A kardiomiopátiás elváltozásokat patkány és genetikailag módosított egér modellekben vizsgáltuk. Alap módszerként a Langendorff szerint perfundált szívet alkalmaztuk, vizsgált paramétereink a szív hemodinamikai teljesítménye, a felszíni fluorimetriával nyert Ca2+i szint, valamint a Ca2+i homeosztázisban részt vevő néhány kulcsfehérje szöveti tartalma volt. Kísérleteink eredményeként feltártuk a különböző szívelégtelenség modellekben bekövetkező karakterisztikus Ca2+i homeosztázis változásokat. Ez lehetővé tette eredményeink molekuláris szintű interpretálását. | Funds of this grant allowed us to study the pathological changes of myocardial intracellular calcium (Ca2+i) cycling in cardiomyopthy of various origin. Experimental models used in this series of experiments included diabetic, toxic and dilatative cardiomyopthy. We also studied the relationship between Ca2+i homeostasis and cardiac insufficiency in an ischemia/reperfusion model. The experiments were performed in rat and genetically modified mouse models using Langendorff perfused hearts. The main methodology included measurements of hemodynamic performance of the hearts, Ca2+i measured by surface flouorometry and the determination of tissue content of some key proteins involved in Ca2+i handling. Our experiments allowed the determination of characteristic changes of Ca2+i homeostasis in cardiomyopathy of varoius etiology. These results enabled us a molecular interpretation of pathological Ca2+i handling in heart failure.

Item Type: Monograph (Project Report)
Uncontrolled Keywords: Elméleti Orvostudomány
Subjects: R Medicine / orvostudomány > R1 Medicine (General) / orvostudomány általában
Depositing User: Mr. Andras Holl
Date Deposited: 08 May 2009 11:00
Last Modified: 30 Nov 2010 21:00
URI: http://real.mtak.hu/id/eprint/863

Actions (login required)

View Item View Item