A p53 transzkripciós faktor család szerepe teratogén vírusok sejtkárosító hatásának molekuláris mechanizmusában = The role of the p53 transcription factor family in the molecular mechanism of cytopatic effect elicited by teratogenic viruses

Megyeri, Klára and Kopniczky, Zsolt and Mándi, Yvette and Miczák, András (2007) A p53 transzkripciós faktor család szerepe teratogén vírusok sejtkárosító hatásának molekuláris mechanizmusában = The role of the p53 transcription factor family in the molecular mechanism of cytopatic effect elicited by teratogenic viruses. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 43144_ZJ1.pdf Download (133kB)

Abstract

Kutatásaink célja a rubeolavírus (RV), a vesicularis stomatitis vírus (VSV) és a herpes simplex vírus (HSV) sejtkárosító és teratogén hatásának jobb megértése volt, ezért azt tanulmányoztuk, hogy ezen vírusok befolyásolják-e a p63 és a Bcl-2 családba tarozó fehérjék expresszióját. RV fertőzés hatására, mindegyik TAp63 izoforma szintje emelkedett, míg a deltaNp63alfa szintje csökkent Vero sejtekben. VSV fertőzés hatására, a Bcl-2 és a Bax-alfa szintje csökkent, a p53 és a p63 szintje nem változott, míg a p18 Bax expressziója jelentős mértékben emelkedett WK sejtekben. VSV-vel fertőzött HaCaT sejtekben a deltaNp63alfa és a mutáns p53 szintje csökkent, a Bcl-2 nem változott, míg a Bax-alfa és a p18 Bax expressziója fokozódott. HSV fertőzés hatására, a deltaNp63alfa szintje csökkent, míg néhány más p63 izoforma expressziója fokozódott. Továbbá, a HSV fertőzés a Bax-béta szintjének emelkedését váltotta ki. Eredményeink azt mutatják, hogy mindhárom vírus befolyásolja a p63 izoformák és a Bcl-2 családtagok arányát, de egymástól eltérő módon. A különböző p63 izoformák szintjének változása fontos szerepet játszhat ezen vírusok sejtkárosító és teratogén hatásában. | We have investigated the effects of rubella virus (RV), vesicular stomatitis virus and herpes simplex virus (HSV) on the expressions of p63 isoforms and Bcl-2 family members, in an effort to gain some insight into the cytopathic and teratogenic effects of these viruses. Our studies have shown that RV-infected Vero cells displayed highly elevated levels of each TAp63 isoform and a decreased level of deltaNp63alpha. The levels of Bcl-2 and Bax-alpha were decreased, p53 and p63 remained unaffected, while the expression of p18 Bax was increased in VSV-infected WK cells. The levels of deltaNp63alpha and mutated p53 were decreased, Bcl-2 remained unaffected, while the expressions of Bax-alpha and p18 Bax were increased in VSV-infected HaCaT cells. HSV-infected HaCaT cells exhibited decreased level of deltaNp63alpha and highly elevated levels of some other p63 isoforms. Moreover, HSV infection caused a significant increase in the expression level of Bax-beta. Taken together, our data demonstrate that RV, VSV and HSV infections alter the stoichiometric ratios of the p63 isoforms and Bcl-2 family members, but in different ways. The dysregulated patterns of p63 expression observed in the infected cells may represent mechanisms whereby these viruses exert their cytopathic and teratogenic effects.

Actions (login required)

Edit Item