Kaló, Péter and Domonkos, Ágota and Jakab, Júlia and Seres, Andrea Ana (2011) A szimbiotikus gümő bakteriális inváziójában és a szimbioszóma mükődésében résztvevő növényi gének azonosítása. = Genetic analysis of symbiosome initiation and development in legume nodulation. Project Report. OTKA.
|
PDF
67576_ZJ1.pdf Download (3MB) | Preview |
Abstract
A Sinorhizobium meliloti és a Medicago truncatula között kialakuló szimbiotikus nitrogénkötésen hibás növényi mutánsok fenotípusos vizsgálata során megállapítottuk, hogy a 9F és 14S mutánsok a szimbiotikus gümő inváziójában, a többi mutáns a bakteroid átalakulásban vagy pedig a gümő működésében szenvedett hibát. A 9F mutáns mikroszkópos vizsgálata azt is feltárta, hogy a baktériumok az infekciós fonalakból nem voltak képesek lefűződni és a gümő sejtjeibe jutni. A 7Y mutánsban erős autofluoreszcenciát mutató polifenol képződést figyeltünk meg, ami a beinduló patogén válaszreakció eredménye. Megállapítottuk, hogy az 5L és 11S mutánsok egymás alléljai, a 13U a már korábban más kutató csoportok által azonosított dnf5 mutáns, a 6V pedig a dnf7 allélja, többi mutáns pedig különálló komplementációs csoportot képez. Térképezésen alapuló génizolálással klónoztuk a 9F mutánsban hibát szenvedett IPD3 gént. Megállapítottuk, hogy a 9F a mycorrhiza szimbiótikus kapcsolatban is hibát szenvedett, azaz az IPD3 gén a szimbiotikus partnerek befogadásában játszik szerepet. Vizsgálataink kiderítették, hogy a 9F mutánsban a Nod faktor szignálút hibásan működik. Genetikai térképezés és gén chip alapú módszer kombinálásával azonosítottuk az 5L és 11S mutánsokban hibás szulfát transzporter gént. A6V, 12AA és 13U mutánsok esetében is azonosítottuk a fenotípusért felelős deléciókat, genetikai térképezéssel meghatároztuk a 7Y és 14S növényekben hibát szenvedett géneket tartalmazó genomi régiókat. | The phenotypic characterization of the ineffective mutants impaired in the symbiotic interaction between Sinorhizobium meliloti and Medicago truncatula showed that nodules on 9F and 14S mutants were impaired in the invasion of the nodule cells by bacteria. Aberrant infection process was detected in mutant 9F because bacteria were not released from the infection threads. The other mutants showed defects in bacteroid differentiation, displayed disintegration of the symbiotic structures and were impaired in functioning of the symbiotic nodule. Mutant 7Y showed high accumulation of polyphenolic compounds indicating strong defense reaction against rhizobia. We identified allelic relationship between 5L and 11S, 13U and dnf5, 6V and dnf7 fix- mutants. Positional cloning identified that the IPD3 gene is impaired in the 9F mutant. Further characterization showed that the effectiveness of the AM colonization significantly reduced in the 9F mutant indicating that IPD3 functions in the accommodation of the symbiotic partners in the host cells. Expression data suggested that IPD3 acts in the NF signal pathway. Combining genetic mapping and gene chip-based cloning we identified that the SST1 gene was impaired in the 5L and 11S mutants. We also identified the deletions which are probably responsible for the mutant phenotype in the 6V, 12AA and 13U mutants. Map-based cloning experiments also determined the genomic regions containing the mutated Fix genes in 7Y and 14S mutant plants.
Item Type: | Monograph (Project Report) |
---|---|
Uncontrolled Keywords: | Genetika |
Subjects: | Q Science / természettudomány > QH Natural history / természetrajz > QH426 Genetics / genetika, örökléstan |
Depositing User: | Kotegelt Import |
Date Deposited: | 01 May 2014 05:58 |
Last Modified: | 30 Jul 2014 11:29 |
URI: | http://real.mtak.hu/id/eprint/11845 |
Actions (login required)
Edit Item |