Természetes ölő (NK) T lymphocyták légúti gyulladásokban = Natural killer (NK) T lymphocytes in airway inflammation

Losonczy, György and Komlósi, Zsolt István and Müller, Veronika and Pállinger, Éva and Rigó, János (2012) Természetes ölő (NK) T lymphocyták légúti gyulladásokban = Natural killer (NK) T lymphocytes in airway inflammation. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 68758_ZJ1.pdf Download (162kB) | Preview

Abstract

1.A természetes ölősejtek által keltett légúti gyulladás szteroid gyulladásgátlóval szemben rezisztens. 2.Ebben a modellben csökken az allergiával szembeni tolerancia és fokozódik egy viszonylag újabban felfedezett gyulladáskeltő mediátor, az interleukin-17 (IL-17) szintézise a tüdőben. 3. Az IL-17 hiánya a fenti modellben szteroid rezisztenssé teszi a légúti hyperreaktivitást. 4. Szteroid rezisztens légúti allergia (asthma) modellünkben microarray technikával találtunk mintegy 23 olyan gént, melyeknek a szteroid rezisztencia kialakulásában szerepe lehet. 5. Terhes asthmás betegekben igazoltuk, hogy a Treg sejtek számbeli fokozódása elmarad, mely egészséges terhességben egyébként jellemző. Az anyai asthma tehát csökkenti a terhesség alatti immuntoleranciát. 6. Ugyanerre utalt a szérum HSP70 koncentráció, valamint a Th17/Treg sejtarány emelkedése is asthmás terhesekben. 7. Egészséges terhesekben összefügg a Treg sejtek számának fokozódása (immuntolerancia) a magzati növekedés fiziológiás mértékével. Asthmás terhesekben a Treg szám nem nő és nincs összefüggés a Treg szám és a magzati születési súly között. 8.Számos eredmény született a dohányzás által kiváltott kísérletes pulmonalis hypertonia pathomechanizmusáról, a cisplatinnal kapcsolatos nephropathia kockázati télnyezőiről, valamint az asthma és a tüdőrák különféle biomarkereiről. | 1.Airway inflammation induced by the activation of natural killers proved to be resistant to treatment by steroid antiinflammatory agents. 2.In this model, tolerance against the development of allergies is decreased and the synthesis of interleukin-17 (IL-17), a recently discovered proinflammatory mediator, is increased. 3.Absence of IL-17 in this model of asthma makes airway inflammation steroid resistant. 4.In our earlier, steroid resistant airway allergy model, using microarray technique, we have identified 23 genes possibly responsible for steroid resistance. 5.The increase of Treg cells in healthy pregnancy is absent in pregnant patients suffering from asthma. Thus, asthma interferes with natural immunotolerance of pregnancy. 6.The same conclusion can be drawn basen on the increase of heat-shock protein-70 and the Th17/Treg ratio in asthmatic pregnants. 7.There is a relationship between the abundance of maternal Tregs and the birth weight of newborns in healthy pregnants. This relationship is absent in asthmatic pregnants as is the abundance of Tregs. 8. Many new findings have been published by us about the mechanism of experimental pulmonary hypertension induced by smoking and nephropathy induced by cisplatin (in lung cancer patients). New biomarkers (in the exhaled breath) were identified in asthmatics and lung cancer patients.

Actions (login required)

Edit Item