A thrombocyta mint gyulladásos sejt = The platelet as an inflammatory cell

Kappelmayer, János and Antal-Szalmás, Péter and Balogh, István and Csánky, Eszter and Csáthy, László and Nagy, Béla and Simon, Zsuzsa and Sümegi, Andrea and Szegedi, Andrea and Vida, András (2013) A thrombocyta mint gyulladásos sejt = The platelet as an inflammatory cell. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 75199_ZJ1.pdf Download (3MB) | Preview

Abstract

A kutatást az alábbi négy fókuszterületen végeztük: 1. A P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) knock out, modellben leírtuk, hogy a PSGL-1 hiánya protektív szereppel bír a thrombosis kialakulása során és megállapítottuk, hogy a PSGL-1 hiányában a myeloid sejtek és azok prekurzorai szignifikánsan magasabb számban szabadulnak fel, G-CSF hatására (közlés alatt). 2. A thrombocyta aktiváció moduláció terén megállapítottuk, hogy a calyculin-A (CLA) hatására jelentősen csökken a thromin receptor anragonista peptid (TRAP) aktiváció által létrehozott válasz. Valamint leírtuk, hogy a hagyományos anti-platelet kezelés mellett a P-selectin, a PF4, valamint a CD40L receptorokon keresztül milyen módon befolyásolható a thrombocyta működés. 3. Az inlammatorikus stimulusok közül megállapítottuk, hogy a lipopoliszacharid (LPS) formák közül kizárólag az Re-LPS formának van hatása a thrombocyta aktiváció bizonyos paramétereire. 4. A klinikai kollaborációs vizsgálatok terén a thrombocyta rendellenességek közül kollaborációs vizsgálataink során meghatároztuk, hogy Glanzmann thrombasthenia esetén a thrombocyta felszíni receptorok expresszióját és leírtuk ezek TRAP aktiváció után megjelenő szintjét. További klinikai kollaborációs vizsgálataink eredményeként két beteg populációban (obesitas és PAD) mutattunk ki jelentős vérlemezke aktivációt illetve ezek összefüggését a betegség alatti egyéb változókkal. | The research activity was carried out in 4 focus areas: 1. In P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) knock out mice we verified, that PSGL-1 is protective against thrombosis in a murine model (Miszti-Blasius et al, 2011), and we found that in the absence of PSGL-1 mature and precursor myeloid cells are released earlier upon G-CSF treatment (submitted). 2. Studying the modulation of platelet activation we proved that calyculin-A (CLA) inhibits TRAP elicited platelet activation parallel with its phosphatase inhibitor activity. (Simon Z et al, 2010) In case of conventional anti-platelet treatment we described the modulation of platelet fuction via P-selectin, PF4 and CD40L receptors (Nagy B Jr et al, 2012) 3. We investigated the effect of lipopolysaccharide and (LPS). We found that out of the LPS isoforms only the Re-LPS but not the S-LPS is capable of mediating platelet activation (Kappelmayer et al, 2012, under revision) 4. In case of clinical collaborations on platelets, we determined platelet surface glycoprotein expressions in Glanzmann thrombastenia and described their expression levels after TRAP activation. Further collaborative studies proved considerable platelet activation in obese and peripheral arterial disease patients (Csongrádi et al 2011, Shemirani et al, 2011)

Actions (login required)

Edit Item