Trombolízis: a trombus celluláris és molekuláris komponenseinek hatása a fibrinolízisre = Thrombolysis: modulation of fibrinolysis by cellular and molecular components of thrombi

Machovich, Raymund and Kolev, Kraszimir and Komorowicz, Erzsébet and Léránt, István and Rábai, Gyöngyi and Wohner, Nikolett (2013) Trombolízis: a trombus celluláris és molekuláris komponenseinek hatása a fibrinolízisre = Thrombolysis: modulation of fibrinolysis by cellular and molecular components of thrombi. Project Report. OTKA.

Text 75430_ZJ1.pdf Download (29kB)

Abstract

Megvizsgáltuk, hogy egy trombusban lévő komponensek hogyan befolyásolják a fibrin szerkezetét, annak feloldását illetve a fibrinolízis iniciálásában szerepet játszó enzimeket. A vörösvértestek különböző eloszlásban találhatók és litikus rezisztenciát okozhatnak. Módosíthatják a fibrin strukturát és gátolják a plazminogén aktivációt. A vörösvértestek különböző eloszlása magyarázhatja a betegek eltérő reakcióit a fibrinolítikus terápia során. Más kísérletek azt jelzik, hogy a fibrin feloldását hátráltathatja a mechanikai stress azáltal, hogy a fibrin feszülése gátlólak hat a plazminogén aktivációra. Ami a neutrofil granulocitákat illeti azt találtuk, hogy az arteriás human trombus feloldásában a leukocita elasztáz jelentős szerepet játszhat és az függ a vérlemezkétől is, mert azok hasonlóan a plazmin függő lízishez, stabilizálhatják a trombust a sejt-függő fibrinolízisben is. A vérlemezke adhéziója az érfal mediájához egy nagyságrenddel nagyobb lesz, ha az ér falát neutrofil elasztázzal vagy matrix metalloproteinázzal kezeljük. Az érfalban történő morfológiai változásokat atomerő mikroszkóppal és scanning elektron mikroszkóppal mutattuk ki. A vonWillebrand faktorral kimutattuk, hogy bár a plazminnak lehet gyenge szubsztrátja (a fibrinogénhez képest) mégis megvédi a fibrinogént a plazmin emésztésétől, a fibrinogén alvadóképes marad és adhezív képességét is megtartja a vérlemezke gazdag trombusban . | We examined components the present in a thrombus how influence the fibrinolysis? We found that red blood cells are distributed is different ways, in a thrombus and may cause lytic resistance. The various distribution of red blood cells may explain the different reactions of patients during fibrinolytic therapy. Other experiment indicate that the mechanical stress hinders fibrin dissolution because fibrin stretch inhibits plasminogen activation. For this publication already appeared commentary reference We further examined these possibilities. We found that in the solubilization of arterial human thrombus the leukocyte elastase may play a significant role and this depends on platelets too because they stabilize the thrombus . Adhesion of platelet to the media of vessel wall increases by an order of magnitude if the vessel wall is treated by neutrophyl elastase or matrix metalloproteinase. The morphological change in the vessel wall was followed by atomic force microscopy and scanning electron microscopy. We showed about von Willebrand factor, that it may be a week substrate of plasmin (compared with fibrinogen), nevertheless it protects fibrinogen from digestion by plasmin, the clotting and the adhesive capacity of fibrinogen remains in the platelet rich thrombus . We also studied that components released by proteases from arterial plaque how influence fibrinolysis. .

Actions (login required)

Edit Item