A HISS mechanizmus farmakológiai modulációjának vizsgálata = Investigation on pharmacological exploitation of HISS mechanism

Pórszász, Róbert and Kovács, Péter and Literáti, Nagy Botond and Mezey, Géza and Pataki, Tünde and Peitl, Barna and Szilvássy, Zoltán and Ujváriné Dr. Porkoláb, Ágnes (2007) A HISS mechanizmus farmakológiai modulációjának vizsgálata = Investigation on pharmacological exploitation of HISS mechanism. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 46244_ZJ1.pdf Download (60kB)

Abstract

1. Kimutattuk, hogy a plexus hepaticus anterior capsaicin-érzékeny rostjai szerepet játszanak az inzulin érzékenység szabályozásában. 2. A nitroglicerinnel létrehozott haemodinamikai nitrát tolerancia kifejlődésével párhuzamosan inzulin rezisztencia is kialakul. 3. Nitrát készítményt rövid ideig alkalmazva (6 óra) inzulin érzékenység növekedés jön létre. 4. A glibenclamide hosszan tartó adagolás mellett sem hoz létre inzulin rezisztenciát, sőt javítja az inzulin érzékenységet Goto-Kakizaki patkányokon. 5. A hiperinzulinémia önmagában is proarrythmiás hatással rendelkezik egészséges nyulakon. 6. A kilenc napon keresztül napi 3 mg/kg i.p. dózisban adott cisplatin szenzoros neuropátiát hozott létre és csökkentette az inzulin érzékenységet. 7. Normál állatokon a CGRP8-37 szignifikáns inzulin érzékenység növekedést eredményezett, míg a cisplatinnal kezelt állatokon a változás nem volt szignifikáns. 8. Cisplatinnal kezelt állatokon sem a plexus hepaticus anterior regionális capsaicin kezelése, sem a szisztémás capsaicin kezelés nem változtatta meg az állatok inzulin érzékenységét. 9. A szív izomzata 4-szer nagyobb mértékben veszi fel a glukózt, mint a harántcsíkolt gastrocnemius izomzat. Cisplatin kezelés mindkét területen szignifikáns glükóz felvétel csökkenést eredményezett. 10. L-NAME 10 mg/kg dózisban intraportálisan adva szignifikánsan csökkent a glükóz felvétel mértéke cisplatin kezelést követően mind a szívizom, mind a vázizom esetében. | 1. The capsaicin-sensitive fibers of anterior hepatic plexus are playing role in the regulation of insulin sensitivity. 2. Insulin resistance developed parallel with the hemodynamic nitrate tolerance induced by nitroglycerin administration. 3. Nitrates applied for short term (6 hours) produced an improvement in insulin sensitivity. 4. Even the prolonged administration of glibenclamide was not able to develop insulin resistance, but induced improvement in insulin sensitivity in Goto-Kakizaki rats. 5. Hyperinsulinaemia in its own was able to produce proarrhythmic effects in healthy rabbits. 6. Cisplatin administered over 9 days in the dose of 3 mg/kg i.p. evoked development of sensory neuropathy and a decrease in insulin sensitivity. 7. CGRP8-37 induced significant increase in insulin sensitivity in normal animals, while no significant change was observed in cisplatin-treated animals. 8. Neither the regional capsaicin treatment of anterior hepatic plexus, nor the systemic capsaicin treatment resulted in any change in the insulin sensitivity in cisplatin-treated animals. 9. Glucose uptake was more than four times higher in cardiac muscle than in gastrocnemius muscle. Cisplatin treatment produced a significant decrease in glucose uptake in both sites. 10. The effect of intraportally administered L-NAME in the dose of 10 mg/kg on the glucose uptake was significantly reduced after cisplatin treatment in cardiac and in skeletal muscle as well.

Actions (login required)

Edit Item