A krónikus stressz szerepe az essentialis hypertonia kialakulásában. A rilmenidin helye a stressz által kiváltott hypertonia kezelésében

Simonyi, Gábor (2022) A krónikus stressz szerepe az essentialis hypertonia kialakulásában. A rilmenidin helye a stressz által kiváltott hypertonia kezelésében. HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA, 26 (2). pp. 97-103. ISSN 1418-477X

Text a-kronikus-stressz-szerepe-az-essentialis-hypertonia-kialakulasaban-97_103.pdf Restricted to Repository staff only until 12 June 2031. Download (12MB) | Request a copy

Abstract

A hypertonia a cardiovascularis betegségek egyik önálló rizikótényezője. Kialakulásában számos tényező játszik szerepet. Ezek közül a krónikus stressz a szimpatikus aktivitás fokozásán keresztül eredményezheti a magasvérnyomás-betegség kialakulását. A szimpatikus idegrendszeri aktivitás emelkedésének jeleit elsősorban a hypertonia kezdeti – perctérfogat-fokozódással járó – szakaszában észlelhetjük. A szimpatikus aktivitás fokozódása a hemodinamikai következményeken (perctérfogat-emelkedés, tachycardia, coronariavasoconstrictio, proarrhythmia) túl számos kedvezőtlen következménnyel járhat. A metabolikus (inzulinrezisztencia, dyslipidaemia), strukturális és trofikus hatásokon túl (endotheldiszfunkció, vascularis hypertrophia, myocardium-hypertrophia), thromboticus és humorális (prokoaguláció, thrombocytaaggregáció-fokozódás, nátriumretenció, renin-angiotenzin-aldoszteron tengely aktivációja) folyamatok indulhatnak el, amelyek több támadásponton károsíthatják a szervezet működését. A fokozott szimpatikus aktivitás kedvező befolyásolására számos antihypertensiv gyógyszercsoport áll rendelkezésünkre. Idetartoznak a perifériásan ható alfa- és béta-blokkolók, továbbá a centrálisan ható vegyületek. Ez utóbbiak első generációját (például clonidin, guanfacin, alfa-metildopa) – jelentős mellékhatásprofiljuk miatt – jelenleg ritkán, egyáltalán nem vagy csak szűk indikációs körben alkalmazzuk. A második generációs, centrálisan ható vegyületek közül a rilmenidin, az imidazolin-I1-receptorok stimulációjának útján fejti ki kedvező hatásait, amelyeket kihasználhatunk a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával járó enyhe vagy mérsékelt hypertoniában. | Hypertension is an independent risk factor of cardiovascular diseases. Several factors contribute to its development, including chronic stress, which may induce hypertension by increasing sympathetic activity. The signs of increasing sympathetic activity can be primarily detected in the initial phase of hypertension, which is characterized by the increase in cardiac output. In addition to the hemodynamic consequences (increase in cardiac output, tachycardia, coronary vasoconstriction, proarrhythmia), the increase in sympathetic activity has many harmful effects. Numerous metabolic (insulin resistance, dyslipidemia), structural and trophic effects (endothelial dysfunction, vascular hypertrophy, myocardial hypertrophy), as well as thrombotic and humoral processes (procoagulation, enhancement of thrombocyte aggregation, sodium retention, activation of the renin-angiotensin-aldosterone axis) may develop and consequently damage body functions at many targets. Several different antihypertensive drug classes are available for reducing increased sympathetic activity, including peripheral alpha and beta blockers and centrally acting drugs. First generation antihypertensive drugs with central mechanisms of action (e.g. clonidine, guanfacine, alpha-methyldopa) is currently rarely administered and only for a few indications as they have a significant adverse events profile. Among centrally acting, second generation drugs, rilmenidine stimulates imidazoline-I1 receptors and thus beneficially influences mild or moderate hypertension that involves enhanced sympathetic nervous system activity.

Actions (login required)

Edit Item