A diabetes mellitus és a bélmikrobiom = Diabetes mellitus and the intestinal microbiome

Tomasics, Gyula and Schandl, László and Polyák, Annamária and Winkler, Gábor (2023) A diabetes mellitus és a bélmikrobiom = Diabetes mellitus and the intestinal microbiome. ORVOSI HETILAP, 164 (25). pp. 981-987. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650-article-p981.pdf - Published Version Available under License Creative Commons Attribution. Download (274kB) | Preview

Abstract

Az intestinalis mikrobiom fontos szerepet tölt be a szervezet élettani folyamataiban. Egyik legfontosabb szerepe a rövid szénláncú zsírsavak termelése, ami meghatározó jelentőségű az ép bélbarrier és immunhomeostasis fenntartásában A mikrobiomban bekövetkező – táplálkozási szokások, rendszeres gyógyszerhasználat, egyéb tényezők okozta – dysbiosis a barrierfunkció károsodásával járhat, ami lipopoliszacharidok portalis keringésbe való transzlokációját váltja ki. Ezek szubklinikai gyulladás fenntartásával elhízás, inzulinrezisztencia, zsírmáj kialakulásához vezethetnek. Patogén kórokozók portalis keringésbe jutása molekuláris mimikrit, következményes autoimmunitás révén béta-sejt-destrukciót okozhat. Mindkét mechanizmus diabetes mellitushoz vezethet. A dolgozat áttekinti az intestinalis mikrobiom 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben bekövetkező változásait, a kísérletes és klinikai adatokat. Kiemeli, hogy noha ismereteink ma még nem elégségesek a napi klinikai gyakorlat segítésére, bővülésük segítheti egyes adatok prognosztikai hasznosítását. Mindehhez azonban még további vizsgálatok és megfigyelések szükségesek. Orv Hetil. 2023; 164(25): 981–987. | The intestinal microbiome plays an important role in the body’s physiological processes. One of its most decisive roles is the production of short-chain fatty acids, which has crucial importance in the maintenance of an intact intestinal barrier and immune homeostasis. Dysbiosis in the microbiome caused by dietary habits, regular medication use, and other factors can result in damage to the barrier function, which triggers the translocation of lipopolysaccharides into the portal circulation. By maintaining subclinical inflammation, these can lead to the development of obesity, insulin resistance, and fatty liver. The entry of pathogenic bacteria into the portal circulation can cause beta cell destruction through molecular mimicry and consequent autoimmunity. Both mechanisms can lead to diabetes mellitus. The paper reviews the changes in the intestinal microbiome in type 1 and type 2 diabetes mellitus, detailing experimental and clinical data. It points out that even though our knowledge is not yet sufficient to help daily clinical practice, the expansion of data can help the prognostic use of some results. All this, however, requires further investigations and observations.

Actions (login required)

Edit Item