Az ATP-szenzitív K+ -csatornák szerepe a szív iszkémiás adaptációjában hiperlipidémiában = The role of ATP-sensitive K+-channels in ischemic adaptation in hyperlipidemia

Csonka, Csaba (2008) Az ATP-szenzitív K+ -csatornák szerepe a szív iszkémiás adaptációjában hiperlipidémiában = The role of ATP-sensitive K+-channels in ischemic adaptation in hyperlipidemia. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 49574_ZJ1.pdf Download (113kB)

Abstract

Az ATP-szenzitív K+-csatornák (KATP) fontos szerepet játszanak a szívizom iszkémiás adaptációjában. Hiperlipidémiás állatmodellekben azonban az iszkémiás adaptáció elvész. Ez a jelenség valószínűleg összefüggésbe hozható a szív KATP csatornáinak megváltozott működésével, ezért a projekt célja a KATP csatornák vizsgálata volt hiperlipidémiás patkánymodellen. Megállapítottuk, hogy a KATP aktiváció normál étrendű patkányokban csökkenti az iszkémiát követő reperfúzió során az infarktusos terület nagyságát. A védő hatás specifikusan a mitokondriális KATP-re hatva is előidézhető. Ez a védő hatás mind specifikus mind nem-specifikus KATP blokkolók adásával kivédhető. A hiperlipidémiás állatok szíveiben a KATP infarktusos területet csökkentő hatása nem váltható ki. Hiperlipidémiában a KATP csatornát alkotó fehérjék expressziója nem változott, azonban a szívek ATP termelődése jelentősen csökkent, míg a laktát termelődés fokozódott. Megállapítottunk, hogy hiperlipidémiában a szív metabolikus funkciójának zavarával magyarázható az KATP csatornák infarktusos terület csökkentő hatásának elmaradása. | ATP-sensitive potassium channels (KATP) play an important role in the myocardial ischemic adaptation. In hyperlipidemic animal models the ischemic adaptation of the heart adaptation is lost possibly due to a KATP dysfunction. Therefore, the aim of this study was to investigate the cardioprotective effect of KATP opening in hiperlipidemic rat heart model. We found that KATP activation significantly decreased infarct size in normolipidemic animals after ischemia and reperfusion. This cardiopretective effect could also be induced by selective activation of the mitochondrial KATP. The cardiopretective effect could be inhibited by either a non-selective or a selective mitochondrial KATP blocker. We also found that in hiperlipidemia KATP opening failed to decrease infarct size. The expession of the KATP forming proteins did not change in the hyperlipidemic hearts, however, the ATP production significantly decreased and the lactate production increased. We can conclude that in hiperlipidemia the loss of the cardioprotective effect of KATP opening can be explained by the altered metabolism and impaired ATP production of the hiperlipidemic myocardium.

Actions (login required)

Edit Item