A redox-homeostasist befolyásoló tényezők Hashimoto-thyreoiditisben = Factors influencing redox homeostasis in Hashimoto’s thyroiditis

Blázovics, Anna (2026) A redox-homeostasist befolyásoló tényezők Hashimoto-thyreoiditisben = Factors influencing redox homeostasis in Hashimoto’s thyroiditis. ORVOSI HETILAP, 167 (17). pp. 673-681. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650-article-p673.pdf - Published Version Available under License Creative Commons Attribution. Download (348kB) | Preview

Abstract

A Hashimoto-thyreoiditis az autoimmun pajzsmirigy-károsodás leggyakoribb formája, amelyben az immunrendszer több támadásponton keresztül krónikus limfocitás gyulladást, a pajzsmirigy-folliculusok destrukcióját, végső soron pedig hypothyreosist idéz elő. A kórkép kialakulásában a genetikai hajlam, epigenetikai változások mellett környezeti hatások és gyógyszerek egyaránt szerepet kapnak. Jelentős patogenetikai tényező a pajzsmirigyben fokozódó H 2 O 2 termelés, a gyenge antioxidáns enzimatikus védelem, a jód- és fémion-koncentrációk egyensúlyának, valamint a jódtironin-dejodináz enzimek finom szabályozásának zavara. Immunológiai szempontból a sejtes immunválasz dominanciája figyelhető meg, a gyulladásos citokinek túltermelődésével. Megjelennek a tireoperoxidáz- és tireoglobulin-ellenes, valamint ritkábban a thyreoideastimuláló hormon receptorával szembeni autoantitestek. E komplex eltérések együttesen teszik a Hashimoto-thyreoiditist érzékeny, többszintű immunoendokrin betegséggé. Az autoimmun pajzsmirigybetegségek eltérő klinikai megjelenési formái ellenére egyre több bizonyíték utal közös immunológiai háttérre. Orv Hetil. 2026; 167(17): 673–681. | Hashimoto’s thyroiditis is the most common form of autoimmune thyroid disease, in which the immune system in- duces chronic lymphocytic inflammation, destruction of thyroid follicles, and ultimately hypothyroidism through multiple pathogenic mechanisms. In addition to genetic predisposition, epigenetic modifications, environmental in- fluences, and medications contribute to disease development. Key pathogenetic factors include increased hydrogen peroxide production in the thyroid gland, insufficient antioxidant enzymatic defense, imbalances in iodine and metal ion homeostasis, and dysregulation of iodothyronine deiodinase activity. From an immunological perspective, a pre- dominance of cellular immune responses is observed, accompanied by excessive production of proinflammatory cytokines. Autoantibodies directed against thyreoperoxidase and thyroglobulin, and less frequently against the thy- roid-stimulating hormone receptor, are commonly detected. Collectively, these complex alterations characterize Hashimoto’s thyroiditis as a sensitive, multilevel immuno-endocrine disorder. Despite the heterogeneous clinical manifestations of autoimmune thyroid diseases, accumulating evidence suggests a shared immunological background.

Actions (login required)

Edit Item