Albuminuria a krónikus vesekárosodás kimutatására: biomarker és terápiás célpont

Vásárhelyi, Barna and Tislér, András (2026) Albuminuria a krónikus vesekárosodás kimutatására: biomarker és terápiás célpont. ORVOSI HETILAP, 167 (31). pp. 1231-1237. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650-article-p1231.pdf - Published Version Available under License Creative Commons Attribution. Download (1MB) | Preview

Abstract

Az albuminuria a krónikus vesebetegség egyik legfontosabb biomarkere és egyben terápiásan befolyásolható célpont. A vizelettel ürülő albumin mennyisége a vesefunkció-romlás, a cardiovascularis események és az összmortalitás önálló prediktora. Meghatározása a legegyszerűbben a reggeli első vizeletmintából meghatározott albumin/kreatinin hányados (ACR) alapján történik; az esetek túlnyomó hányadában nincs szükség 24 órás vizeletgyűjtésre. Az albuminuria patofiziológiájának középpontjában a glomerularis filtrációs barrier – különösen a podocyták – sérülése, a hemodinamikai hiperfiltráció, a tubularis fehérjereabszorpcióhoz kapcsolódó gyulladás és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivációja áll. A modern négypilléres farmakoterápia – RAS-gátló (ACE-gátló/ARB), SGLT2-gátló, nemszteroid mineralokortikoidreceptor-antagonista (finerenon) és 2-es típusú diabetesben GLP1-receptor-agonista – egymást kiegészítő mechanizmusokon keresztül hat ezekre a folyamatokra. A kezelés az albuminuria mértékéhez és az eGFR-értékhez igazítva érdemben lassítja a krónikus vesebetegség progresszióját, és csökkenti a cardiovascularis rizikót. Az albuminuria mérése és monitorozása ezért a mindennapi klinikai (egyben háziorvosi) gyakorlat elengedhetetlen része kell, hogy legyen. Orv Hetil. 2026; 167(31): 1231–1237. | Albuminuria is one of the most important biomarkers of chronic kidney disease and also a target that can be influenced by treatment. The amount of albumin excreted in the urine is an independent predictor of declining kidney function, cardiovascular events, and all-cause mortality. It is most easily determined based on the albumin-to-creatinine ratio (ACR) measured in the first morning urine sample; in the vast majority of cases, 24-hour urine collection is not required. The pathophysiology of albuminuria centers on damage to the glomerular filtration barrier – particularly podocytes – hemodynamic hyperfiltration, inflammation associated with tubular protein reabsorption, and activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Modern four-pillar pharmacotherapy – RAS inhibitors (ACE inhibitors/ARBs), SGLT2 inhibitors, non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonists (finerenone), and GLP1 receptor agonists in type 2 diabetes – acts on these processes through complementary mechanisms. When tailored to the degree of albuminuria and eGFR, this treatment significantly slows the progression of chronic kidney disease and reduces cardiovascular risk. Measuring and monitoring albuminuria must therefore be an essential part of daily clinical practice.

Actions (login required)

Edit Item