Erdő, Franciska and Buschmann, Ivo R. (2007) Arteriogenesis: egy új terápiás intervenciós stratégia krónikus artériabetegségekben. Sejtes mechanizmus és kísérletes modellek = Arteriogenesis as a new therapeutic intervention strategy in chronic artery disorders. Cellular mechanism and experimental models. Orvosi Hetilap, 148 (14). pp. 633-642. ISSN 0030-6002 (print); 1788-6120 (online)
![]() |
Text
oh.2007.27916.pdf Restricted to Repository staff only until 30 April 2027. Download (358kB) |
Abstract
Az arteriogenesis fogalmát csak néhány évvel ezelőtt definiálták. Ez az endogén folyamat, egy természetes kompenzációs mechanizmus a stenosis vagy artériás okklúzió indukálta szöveti hipoperfúzió ellen, ami a vér már meglévő kollaterális arteriákba történő jobb megoszlását és az erek újjászerveződését jelenti. A főbb krónikus artériabetegségeket, mint amilyen a coronariabetegség, a perifériás artériabetegség és a cerebrovascularis betegség, széles körben tanulmányozták az angiogenesis és az arteriogenesis szempontjából az elmúlt évtizedben. Az in vivo állatkísérletek és a kollaterális artériák fejlődése mögött álló sejtes és molekuláris mechanizmusok ex vivo analízise feltárta a keringő monociták, endothel- és simaizom-sejtek alapvető szerepét a kollaterális erek újrastrukturálódásában. Az adaptív arteriogenesis a szívben, az agyban és a periférián különböző kemokinekkel és növekedési faktorokkal stimulálható. Ezen anyagok terápiás alkalmazása ígéretes eredményeket hozott preklinikai állatmodellekben, úgymint javuló kollaterális konduktanciát, kiterjedt neovascularisatiót a kollaterális-függő szöveti régióban, csökkent infarktusterületet hemodinamikus stroke-ban és jobb funkcionális paramétereket miocardialis ischaemiában. A humán vizsgálatok tervezése során föl kell tennünk a következő kérdéseket: mi az optimális alkalmazási megközelítés, a megfelelő dózis, az időzítés és a követés időtartama? Ez az összefoglaló közlemény áttekintést szeretne adni az arteriogenesis mechanizmusának főbb elemeiről és a spontán és stimulált kollaterális artérianövekedésre vonatkozó legfontosabb kísérletes adatokról. The term arteriogenesis became clarified only some years ago. This endogenous process is a natural compensation mechanism against stenosis or arterial occlusion-induced tissue hypoperfusion via improvement of blood distribution in the pre-existent collateral arteries. The main chronic artery disorders like coronary heart disease, peripheral artery disease and cerebrovascular disease were extensively studied for angiogenesis and arteriogenesis during the last decade. The in vivo animal experiments and the ex vivo analysis of the cellular and molecular mechanisms behind collateral artery development revealed the crucial role of circulating monocytes, endothelial and smooth muscle cells in the remodelling of collateral blood vessels. The adaptive arteriogenesis in the heart, brain and periphery can be stimulated by different chemokines and growth factors. The therapeutic application of these substances resulted in promising data in pre-clinical animal models, i.e. improved collateral conductance, extended neo-vascularization in the collateral dependent tissue regions, decreased infarct area after hemodynamic stroke and better functional parameters in myocardial ischemia. The questions that have to be addressed during the design of human investigations are the optimal delivery approach, the appropriate dosage, timing and the durability of the follow up. The present review tries to give an overview about the main points of the mechanism and the most important experimental data concerning spontaneous and stimulated collateral artery growth, this new and promising therapeutic approach for chronic artery diseases.
Item Type: | Article |
---|---|
Additional Information: | Együttműködési megállapodás alapján archiválva |
Subjects: | R Medicine / orvostudomány > R1 Medicine (General) / orvostudomány általában |
Depositing User: | Violetta Baliga |
Date Deposited: | 26 Feb 2018 08:50 |
Last Modified: | 15 Apr 2019 14:09 |
URI: | http://real.mtak.hu/id/eprint/74198 |
Actions (login required)
![]() |
Edit Item |