A területen szerzett pneumonia korai és hosszú távú mortalitása = Early and Late Mortality of Patients with Community Acquired Pneumonia

Losonczy, György (2012) A területen szerzett pneumonia korai és hosszú távú mortalitása = Early and Late Mortality of Patients with Community Acquired Pneumonia. ORVOSI HETILAP, 153 (23). pp. 884-890. ISSN 0030-6002 (nyomtatott); 1788-6120 (elektronikus)

Preview

Text oh.2012.29393.pdf Available under License Creative Commons Attribution. Download (149kB) | Preview

Abstract

Közismert, hogy a területen szerzett pneumonia a súlyos szepszis és a korai halálozás leggyakoribb fertőzéses eredetű oka. A pneumoniával összefüggő mortalitás előre jelezhető az úgynevezett pneumoniasúlyossági indexszel és különféle biomarkerekkel (például prokalcitonin, troponin-I). A pneumococcusfertőzés ténye és a fertőzés súlyossága jellemezhető a vér pneumococcus-DNS-tartalmával. A pneumoniás betegek körében gyakori az akut myocardialis infarctussal kapcsolatos korai halálozás is. A pneumonián átesett betegek várható egyéves és öt-hat éves túlélése rosszabb, mint a megfelelően válogatott kontrollpopulációé. A pneumonia során megjelenő proinflammatorikus citokinek felerősítik az atheroscleroticus plakkokban egyébként is zajló gyulladásos folyamatokat, fokozzák az érbetegek eredendő prothromboticus hajlamát. Alighanem így magyarázható az az epidemiológiai megfigyelés, hogy a pneumonia a cardiovascularis halálozás önálló kockázati tényezője. Community acquired pneumonia is the most frequent infective cause of severe sepsis and death. The risk of mortality in community acquired pneumonia is predictable by the ”pneumonia severity index” and various biomarkers (e.g., procalcitonin, troponin-I). Quantitative testing of pneumococcal load (DNA) in blood has also become possible recently. Early death due to acute myocardial infarction is more frequent among patients with previous community acquired pneumonia. The 1-year and the 5–6 year survival is shorter among these patients. Pro-inflammatory cytokines synthesized during community acquired pneumonia accelerate chronic inflammation ongoing in atherosclerotic plaques. The pro-thrombotic condition present in atherosclerosis is also potentiated by community acquired pneumonia. These pathophysiological mechanisms may explain the epidemiologic fact that community acquired pneumonia is an independent risk factor of cardiovascular mortality.

Actions (login required)

Edit Item