Az intestinalis alkalikus foszfatáz szerepe gyermekkori gyulladásos bélbetegségben és coeliakiában = The Role of Intestinal Alkaline Phosphatase in Pediatric Inflammatory Bowel and Celiac Diseases

Molnár, Kriszta and Vannay, Ádám and Sziksz, Erna and Bánki, Nóra Fanni and Cseh, Áron and Győrffy, Hajnalka and Dezsőfi, Antal and Arató, András and Veres, Gábor (2012) Az intestinalis alkalikus foszfatáz szerepe gyermekkori gyulladásos bélbetegségben és coeliakiában = The Role of Intestinal Alkaline Phosphatase in Pediatric Inflammatory Bowel and Celiac Diseases. ORVOSI HETILAP, 153 (35). pp. 1389-1395. ISSN 0030-6002 (nyomtatott); 1788-6120 (elektronikus)

Preview

Text oh.2012.29441.pdf Available under License Creative Commons Attribution. Download (213kB) | Preview

Abstract

Az intestinalis alkalikus foszfatáz enzim alapvető fontosságú a bélnyálkahártya épségének fenntartásában, mivel detoxifikálni képes a lipopoliszacharidot, amely a Toll-like receptor-4 ligandja. A helytelen immunválasz, valamint a mucosalis barrier sérülése hozzájárulhat a gyulladásos bélbetegség és a coeliakia kialakulásához. Gyulladásos bélbetegségben szenvedő gyermekek gyulladt vastagbél- és újonnan diagnosztizált coeliakiás gyermekek duodenumnyálkahártyájában a csökkent intestinalis alkalikus foszfatáz és a Toll-like receptor-4 fehérjeexpresszió emelkedése következményesen fokozott lipopoliszacharid-aktivitással járhat, amely a szövetkárosító folyamatokat erősítheti. Az intestinalis alkalikus foszfatáz aktivitásának elősegítése colitises állatmodellben és terápiarezisztens colitis ulcerosás felnőtt betegekben csökkentette a bélgyulladás tüneteit. Ennek megfelelően a két vizsgált kórképben az enzim célzott intestinalis bejuttatása kiegészítő terápiás konzekvenciával is járhat a jövőben. Intestinal alkaline phosphatase enzyme plays a pivotal role in the maintenance of intestinal mucosal barrier integrity with the detoxification capacity of lipopolysaccharide, the ligand of Toll-like receptor 4. The inappropriate immune responses and the damage of the mucosal barrier may contribute to the initiation of inflammatory bowel and celiac diseases. In the inflamed colonic mucosa of children with inflammatory bowel disease and in the duodenal mucosa of newly diagnosed children with celiac disease, the decreased intestinal alkaline phosphatase and increased Toll-like receptor 4 protein expression may generate enhanced lipopolysaccharide activity, which may strengthen tissue damaging processes. The enhancement of intestinal alkaline phosphatase activity in an animal model of colitis and in therapy resistant, adult patients with ulcerative colitis reduced the symptoms of intestinal inflammation. In accordance with these results, the targeted intestinal administration of the enzyme in the two examined disorders may be a supplemental therapeutic option in the future.

Actions (login required)

Edit Item