Gondolatok és hipotézis az emberi enteritis regionalis (Crohn-betegség) patogeneziséhez = Conceptions and hypothesis to the pathogenesis of enteritis regionalis (Crohn’s disease)

Kapp, Pál and Bély, Miklós (2009) Gondolatok és hipotézis az emberi enteritis regionalis (Crohn-betegség) patogeneziséhez = Conceptions and hypothesis to the pathogenesis of enteritis regionalis (Crohn’s disease). Orvosi Hetilap, 150 (15). pp. 693-701. ISSN 0030-6002

Text oh.2009.28416.pdf Restricted to Repository staff only until 30 April 2029. Download (666kB)

Abstract

A szerzők a polifaktorális Crohn-betegség (CD) patogenezisének tisztázása céljából az elmúlt tíz évben kórházukban kezelt betegek kórelőzményi adatait elemezték, és a betegek endoszkópos, illetve bélműtéti anyagából hisztopatológiai és ultrastrukturális vizsgálatokat végeztek. Vizsgálataik során Crohn-betegekben a klinikai lefolyás, a patológiai és szubmikroszkópos eltérésekben a Selye-koncepcióra jellegzetes, számos azonos jelet észleltek, amelyeket ismertetnek. Tapasztalataik alapján feltételezik, hogy Crohn-betegekben a kóros folyamatok valamilyen nem specifikus, krónikus stresszorok hatására indulhatnak el. Ezek hatására a szervek szöveteiben a celluláris homeosztázis állapot már korán zavart szenved. A külső hatásokra az igen érzékeny és a sejthomeosztázis biztosításáért felelős, felszíni és intracelluláris dinamikus „folyékony” lipoprotein-membránszerkezetek permeabilitása megváltozik. A primer sejtmembrán-károsodásra, majd az ezt követően kialakuló eróziók és fekélyek hatására, másodlagosan nyílik alkalom a bélben előforduló kórokozók intramuralis behatolására. Így a csípőbél-elváltozás feltehetően már nem kezdeti szakasza, hanem későbbi jele lehet a betegségnek. CD-ben szenvedő emberekben, a metabolikus zavarokra utaló eltérések mellett, a szöveti és ultrastrukturális vizsgálataik során az akkomodációs folyamatok jeleit és következményeit szintén észlelték. Így végeredményben a sejteket behálózó membránszerkezetekben és a neuroendokrin rendszer jelzett szakaszában megfigyeltekkel magyarázhatók feltehetően az extraintestinalisan jelentkező tünetek, eltérések is. Ugyanis a szervezetben a kisméretű vérerek fala, a velőshüvelyű idegrostok állománya, sőt, a retina egyes részei szintén bőven tartalmaznak membránszerkezeteket. Felidézik több szerző idevágó újabb adatait, amely szerint CD-ben szenvedő anyákban a koraszülés és az embrió-, valamint a magzatkárosodás gyakrabban fordul elő. Mindezeket a glikokortikoidok kóros hatásával magyarázzák. | Crohn’s disease (CD) is a multifactorial disorder. The aim of this study was to clarify the pathogenesis of CD by analyzing the clinical data of patients treated at our institute in the last ten years. The authors observed several clinical, pathological and submicroscopic features of Crohn’s disease which are characteristic of Selye’s concept of stress. The authors propose the hypothesis that CD is initiated by some non-specific chronic stressors which impede cellular homeostasis in the early phase of the disease. Accordingly, extrinsic factors alter the permeability of the very sensitive surface- and intracellular dynamic “liquid” lipoprotein membranes. The primary cell-membrane damage leads to the development of erosions and ulcers which become gateways for intramural penetration of pathogenic microbes from the bowel flora. Thus the changes of the terminal ileum do not represent the initial, but presumably a later stage of the disease. Histological and ultrastructural abnormalities of membrane-structures were found in patients with CD, suggesting, that extra-intestinal manifestations of CD may be explained by these membrane-structural changes in the cells of the neuroendocrine system. Namely, the wall of small blood vessels, the myelinated nerves and some parts of the retina are also rich in such membranes. Several data in the literature indicate that premature birth, damage of embryo and fetus are more frequent in mothers with CD, and these damages are associated with the deleterious effect of glycocorticoids.

Actions (login required)

Edit Item