Diabetes és csontanyagcsere = Diabetes and bone metabolism

Ruzicska, Éva and Poór, Gyula (2011) Diabetes és csontanyagcsere = Diabetes and bone metabolism. Orvosi Hetilap, 152 (29). pp. 1156-1160. ISSN 0030-6002

Text oh.2011.29147.pdf Restricted to Repository staff only until 31 July 2031. Download (129kB)

Abstract

Az elmúlt évtizedben új anyagcsereutak megismerésével a csontszövet endokrin szerepe, hatása a szénhidrát-metabolizmusra a kutatások előterébe került. Az osteoblastok és az adipocyták a csontvelőben egyaránt közös mesenchymalis őssejtből fejlődnek. Az osteoblastok inzulintermelést, illetve az adipocyták inzulinszenzitivitást befolyásoló faktorokat termelnek. Ismert, hogy a zsírszövet hormonálisan aktív és részt vesz a csontforgalom szabályozásában. A szerzők jelen összefoglalóban többek között rámutatnak a leptin, az osteocalcin, a PPAR-γ2 és a Wnt/béta-katenin rendszer jelátviteli utak fontosságára. A leptin az étkezés beszüntetését, jóllakottság érzését eredményezi az agyban, így az étvágy szabályozásán keresztül befolyásolja az anyagcserét. A leptin gén mutációja esetén leptinrezisztencia jöhet létre, amely igen magas leptinszinttel és leállíthatatlan étvággyal, következményes patológiás elhízással jár. A leptin a csontállomány mennyiségét is képes befolyásolni. A tiazolidindionok – PPAR-γ-agonisták – fő hatásai a zsírsejtekben lévő PPAR-gamma-receptor stimulálásán keresztül valósulnak meg. Számos pozitív hatásuk mellett azonban csökkentik az osteoblastogenesist és növelik a csonttörések számát. A csontokban megtalálható csontképzés markereként számon tartott osteocalcin növeli az adiponektintermelést a zsírsejtekben, serkenti a pancreas β-sejtjeiben az inzulin elválasztását és a β-sejtek proliferációját. Így a csontszövet részt vesz a vércukorszint szabályozásában, ezzel alapvetően megváltoztatva a csontrendszer szerepéről alkotott képet. Napjainkra tehát új terápiás célpontként is használható molekulák, jelátviteli utak kerültek előtérbe a csontképződés fokozására és a törések megelőzésére. Orv. Hetil., 2011, 152, 1156–1160. | In the past decade several novel findings point to the critical role of the skeleton in several homeostatic processes, including energy balance. The connection begins in the bone marrow with lineage allocation of mesenchymal stem cells to adipocytes or osteoblasts. Osteoblasts and adipocytes produce factors affecting insulin homeostasis. The hormonally active adipose tissue can regulate bone metabolism. In this review authors discuss targets taking critical part in the bone-fat network: leptin, osteocalcin, PPAR γ2 and the Wnt/beta catenin pathway. Leptin regulates energy metabolism through controlling appetite. Mutation of the leptin gene resulting leptin resistance leads to high leptin levels, enormous appetite and pathologic obesity. Leptin also can influence the bone mass. The main effects of the thiazolidinedions – PPARγ agonists – are mediated through receptors located in adipocytes. However, beside their positive effects, they also suppress osteoblastogenesis and increase the risk for pathologic fractures. Osteocalcin, a known marker of bone formation, produced by osteoblasts decreases fat mass, promotes adiponectin production and insulin sensitivity, increases the number of pancreatic β-cells and increases insulin secretion. Thus, the skeletal system can regulate glucose metabolism and this substantially changed our view on this issue. Novel molecules can now be tested as targets in order to enhance bone formation and possibly prevent fractures. Orv. Hetil., 2011, 152, 1156–1160.

Actions (login required)

Edit Item