Agykérgi szinkronizációs folyamatok kölcsönhatása a szenzoros információ feldolgozással = Interaction of cortical synchronization with sensory information processing

Détári, László and Hajnik, Tünde and Tóth, Attila (2012) Agykérgi szinkronizációs folyamatok kölcsönhatása a szenzoros információ feldolgozással = Interaction of cortical synchronization with sensory information processing. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 68445_ZJ1.pdf Download (365kB) | Preview

Abstract

Kísérleteinkben a lassú kérgi ritmus különböző aspektusait vizsgáltuk, és elemeztük kölcsönhatását a szenzoros információ feldolgozással. Az eredményekből két cikk már megjelent, három elbírálás alatt van, kettő pedig még előkészületben. 1. Uretánnal altatott patkányokban az UP-state során az agykéreg III. rétegében jelent meg az első sink, majd az V. rétegben is kialakult egy. UP-state és DOWN-state alatt a nervus tibialis ingerlése igen hasonló mértékű MUA aktivitás növekedést, és kiváltott potenciált váltott ki. 2. Az agykéreg felszínére juttatott fizosztigmin és karbachol gátolta a lassú kérgi ritmust, míg a nikotin hatástalan volt. Meglepetésre, a nagy dózisban alkalmazott atropin ugyancsak gátló hatást váltott ki. 3. A szomatosztatin és az NPY GABAerg interneuronokban kolokalizált az agykérgi acetilkolin elsődleges forrásául szolgáló bazális előagyban (BF). Míg azonban az NPY bejuttatása a BF-be fokozta a delta teljesítményt, a szomatosztatin analóg oktreotrid hatástalan volt. 4. Szabadon mozgó patkányokban kimutattuk, hogy az alvás depriváció utáni delta teljesítmény növekedést elsősorban a DOWN-state-ek számának növekedése okozza, a lassú hullámok amplitúdója és szélessége csak kevéssé növekszik. 5. Az aktiváló rendszerek hatásának növelése fizosztigminnel, yohimbinnel, fluoxetinnel, illetve apomorfin adagolása egyaránt csökkentette a delta teljesítményt, dea yohimbin után nem volt rebound, az ezerin után minimális, a fluoxetin és az apomorfin esetén erőteljes volt. | With the help of OTKA we examined different aspects of the slow cortical rhythm and analyzed its interaction with the cortical sensory processing. We published two papers, three more is under review and two in preparation. 1. In urethane anesthetized rats we observed the first sink in layer III, followed by another sink in layer V during UP-state. Stimulation of n. tibialis in UP- and DOWN-state induced similar MUA increase and evoked potentials. 2. Topically applied physostigmin and carbachol locally inhibited slow cortical rhythm, while nicotine was ineffective in urethane anesthetized rats. Surprisingly, atropine in large dose also inhibited the slow waves. 3. Somatostatin and NPY are colocalized in GABAergic interneurons in the basal forebrain (BF) that is the source of Ach released in the cortex. However, while in a previous experiment we found that NPY application into the BF increases delta power, the somatostatin analogue octreotide was ineffective. 4. In freely moving rats we found that the increase of the delta power following sleep deprivation is caused by the increase of the number of DOWN-states. The width and the amplitude of the waves changed much less. 5. We increased the activity or effect of ascending activating systems by administering physostigmine, yohimbine, fluoxetine or apomorfin to freely moving rats. Delta power decreased in all cases, but no rebound was seen after yohimbine, minimal after physostigmine and very strong after the two other drugs.

Actions (login required)

Edit Item