A tápanyagfelvétel és az energia-háztartás neuroendokrin szabályozása = Neuroendocrine regulation of nutrition and energy homeostasis

Nyakas, Csaba and Felszeghy, Klára and Jónás, Izabella and van Dijk, Gertjan (2011) A tápanyagfelvétel és az energia-háztartás neuroendokrin szabályozása = Neuroendocrine regulation of nutrition and energy homeostasis. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 68875_ZJ1.pdf Download (199kB) | Preview

Abstract

Az elhízás epidemiológiai súlya egyre nyomasztóbb a társadalomban. Eredmények: 1) Vizsgálták az obezitogén és antiobezitogén környezeti hatásokat a magzati egyedfejlődés során. A többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) metabolikus programozó hatását igazolták. Döntően az n-3 PUFA hiány a fejlődés során olyan kórélettani hatásokat produkált, ami a gyermekkori elhízás modelljének is megfelel: inzulin rezisztencia, csökkent glukóz tolerancia, csökkent leptin érzékenység, fokozott zsírlerakódás. A PUFA többlet, ezzel ellentétesen, csökkentette a vér inzulin és leptin szinteket, csökkent a vér triglicerid és nőtt a HDL koleszterin mennyiség, javult a glukóz tolerancia. Néhány metabolikus hatás és a javuló kognitív teljesítmény még öregkorban is kimutatható volt. 2) A táplálék felvétel és az energia háztartás hypothalamikus szabályozásának vizsgálata során kimutatták, hogy kolinerg neuronok találhatók a n. arcuatusban, melyek orexigén támogató hatásukat az M3-as receptoron fejtik ki. M3 receptor antagonistával a neurogén elhízás kivéghető. Továbbá valószínű, hogy a hypothalamikus kolinerg rendszer szerepet játszik a vízfelvétel szabályozásában is. 3) Magatartási szelekcióval előidézett, epigenetikailag rögzült fokozott fizikai aktivitás egerekben olyan anyagcsere változásokat hozott létre, melyek megakadályozták a zsírdús diéta által kiváltott elhízást. Konklúzió: az elhízás prevenciója mind genetikai, mind környezeti hatások szempontjából megvalósíthatónak számít. | The epidemiologic burden of obesity extensively risks the health of society. Aims and results: 1) The obesitogenic and antiobesitogenic environmental factors during fetal development were investigated. The programming action of poly-unsaturated fatty acids (PUFAs) has been proven. PUFA deficient diet produced symptoms characteristic to childhood obesity: insulin resistance, decreased glucose tolerance, decreased leptin sensitivity, increase fat deposition. Contrary, PUFA supplementation decreased blood insulin, leptin and triglycerides levels, increased HDL cholesterol and glucose tolerance. Some metabolic effects and the improved cognitive performance lasted up to old ages. 2) Interaction between peptidergic and classical (cholinerg) neurotransmitter systems was also studied in the regulation of food intake and energy metabolism. Cholinerg neurons have been found in the n. arcuatus, which exert orexigen support on MCH neurons through M3 receptors and markedly influence water intake as well. M3 antagonist 4-DAMP prevented neurogen obesity induced by SHU9119. 3) Interaction between nutrition and physical activity studies showed that mice selected for high running wheel activity showed profound antiobesitogenic metabolic changes and consequent resistance against diet induced obesity. Summary: the results showed that obesity prevention can be supported by both genetic and environmental interventions in the course of development.

Actions (login required)

Edit Item