Különböző invazivitású agydaganatok extracelluláris mátrixának expressziója. Extracellular matrix of cerebral tumors with different invasiveness

Klekner, Álmos and Varga, Imre and Bognár, László and Hutóczki, Gábor and Kenyeres, Annamária and Tóth, Judit and Hanzély, Zoltán and Scholtz, Beáta (2010) Különböző invazivitású agydaganatok extracelluláris mátrixának expressziója. Extracellular matrix of cerebral tumors with different invasiveness. Ideggyógyászati Szemle, 63 (1-2). pp. 38-43. ISSN 0019-1442

Text Külöböző invazivitású agydaganatok extracelluláris matrixának expressziója.pdf Restricted to Repository staff only Download (129kB) | Request a copy

Abstract

Célkitûzés – A glioblastomák sikertelen kezelésének egyik fô oka az ép agyállomány tumoros infiltrációja miatt kivitelezhetetlen radikális tumoreltávolítás. Ugyanakkor a hasonlóan anaplasztikus carcinomák agyi áttétei jól körülírt intracerebralis daganat képében jelentkeznek, amelyek teljes reszekciója többnyire rutinmûtétnek számít. A tumoros környezeti invázióban az extracelluláris mátrix (ECM) molekulái játszanak döntô szerepet. Két különbözô eredetû és egymástól jelentôsen eltérô agyállományi infiltrációs aktivitással rendelkezô daganat ECM-molekuláinak mRNSszintû expresszióját hasonlítottuk össze. Kérdésfelvetés – Az extracelluláris mátrix mely molekulái lehetnek felelôsek a különbözô eredetû anaplasztikus daganatok eltérô infiltrációs képességéért? Módszer – 23 ECM-alkotó molekula mRNS-expresszióját határoztuk meg kvantitatív reverz transzkriptáz polimeráz láncreakció alkalmazásával négy-négy idegsebészeti mûtétbôl származó glioblastomából és bronchogen adenocarcinoma agyi áttétébôl származó szövetmintában. Öt molekula esetében immunhisztokémiai vizsgálatokat is végeztünk. Eredmények – Kilenc ECM-molekula [brevikán, neurokán, neuroglikán-C, tenaszcin-C, verzikán, mátrixmetalloproteináz (MMP) -2, szindekán-1, -2 és -4] mRNS-expressziójában találtunk egyértelmû különbséget a két daganattípus között. Az immunhisztokémiai vizsgálatok során öt molekulából (neurocan, szindekán, versican, MMP-2 és -9) az MMP-9 kivételével minden esetben az mRNS-expressziós eredményeket alátámasztó különbségeket detektáltunk. Következtetések – A fenti molekulák szerepet játszhatnak a daganatsejtek igen eltérô környezeti agyállomány-inváziójában, és így a malignus gliomák esetében az antiinvazív rákellenes terápia célmolekuláiként is szolgálhatnak. Objectives – Ineffective surgical and radiotherapy of glioblastoma is mainly due to its intensive infiltrating behavior. Contrarily, brain metastases of anaplastic carcinomas are well-circumscribed intracerebral lesions that can be easily exstirpated in most cases. The molecules of the extracellular matrix (ECM) play a pivotal role in the peritumoral infiltration. In this study the mRNA expression of the ECM components was investigated in two types of intracerebral malignoma with different invasion activity. Our aim was to identify the ECM molecules that are responsible for the different intensity of peritumoral infiltration of tumors from different origin. Methods – The mRNA expression of twenty-three ECM molecules was determined by quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction. Four pieces of glioblastoma and four pieces of intracerebral lung adenocarcinoma metastasis from neurosurgical operation were investigated. Immunohistochemical investigations were performed in case of five molecules. Results – The mRNA expression of nine molecules (brevican, neurocan, neuroglycan-C, syndecan-1,2,4, tenascin-C, versican and matrix-metalloproteinase-[MMP]2) differed significantly by comparison of the two tumor types. By immunohistochemistry, neurocan, syndecan, versican and MMP-2 showed alteration in staining intensity according to the mRNA expression, while MMP-9 showed higher staining intensity in the metastatic tumor. Conclusions – The identified molecules can play an important role in the different infiltration activity of tumors from different origin. Thus these ECM-components could serve as targets for anti-invasion therapy in the future.

Actions (login required)

Edit Item