A hem-oxigenáz és a nitrogén monoxid szintáz reakcióutak szerepe és kölcsönhatásai az agyi vérkeringés szabályozásában = Role of heme oxygenase and nitric oxide synthase pathways and their interactions in the regulation of the cerebral circulation.

Benyó, Zoltán and Erdős, Benedek and Hortobágyi, László and Horváth, Béla András and Horváth, Eszter Mária and Komjáti, Katalin and Lacza, Zsombor and Sándor, Péter (2007) A hem-oxigenáz és a nitrogén monoxid szintáz reakcióutak szerepe és kölcsönhatásai az agyi vérkeringés szabályozásában = Role of heme oxygenase and nitric oxide synthase pathways and their interactions in the regulation of the cerebral circulation. Project Report. OTKA.

Preview

PDF 37386_ZJ1.pdf Download (116kB)

Abstract

Megállapítottuk, hogy az endogén CO kettős hatást fejt ki az agyi véráramlására: egyfelől prosztanoidok által közvetített vazodilatációt vált ki, másrészt viszont gátolja az NO szintézisét és így vazokonstrikciót okoz. Leírtuk továbbá az agyi vérkeringés alkalmazkodási képességét az NO hiányához, valamint igazoltuk hogy e folyamat független a hemoxigenáz és ciklooxigenáz reakcióutaktól. NO hiányában az agyi erek érzékennyé válnak a tromboxán A2 vazomóciót kiváltó hatásával szemben, ami az agyi véráramlás oszcillációjához és vazospazmus kialakulásához vezethet különböző kórélettani állapotokban. Leírtuk a prosztaciklin kompenzációs szerepét a koronária-keringés területén NO-hiányában. Igazoltuk, hogy a nikotinsav-okozta flush-reakció a PUMA-G receptorok által aktivált immunsejtekből történő prosztaglandin D2- és E2-felszabadulás következménye. | Our studies have shown that endogenous carbon monoxide (CO) has a dual influence on the cerebral circulation: on one hand it induces prostanoid-mediated vasodilation but on the other hand reduces the blood flow by inhibition of nitric oxide (NO) synthesis. Furthermore, we have demonstrated the ability of the cerebral circulation to compensate the loss of NO availability and that this compensation does not involve the heme oxygenase or cyclooxygenase pathways. In the absence of NO the cerebral vessels become vulnerable to thromboxane A2-induced vasomotion which may lead to cerebrocortical blood flow oscillations and vasospasm in certain pathophysiological states. In the coronary circulation prostacyclin was shown to act as a compensatory mediator in the absence of NO. We have shown that nicotinic acid-induced flushing is mediated by PUMA-G receptor-dependent production of prostaglandin D2 and E2 by bone marrow derived immune cells.

Actions (login required)

Edit Item