Az akut súlyos pancreatitis intenzív terápiás kezelési elvei 2008-ban = Severe acute pancreatitis in intensive care in 2008 – experts review

Darvas, Katalin and Futó, Judit and Ökrös, Ilona and Gondos, Tibor and Csomós, Ákos and Kupcsulik, Péter (2008) Az akut súlyos pancreatitis intenzív terápiás kezelési elvei 2008-ban = Severe acute pancreatitis in intensive care in 2008 – experts review. Orvosi Hetilap, 149 (47). pp. 2211-2220. ISSN 0030-6002

Text oh.2008.28482.pdf Restricted to Repository staff only until 30 November 2028. Download (128kB)

Abstract

Az akut pancreatitis dinamikusan változó, gyakran progresszív kórkép, amelynek 14–20%-a az intenzív terápiás ellátást igénylő súlyos heveny hasnyálmirigy-gyulladás csoportjába tartozik, az akutan vagy több fázisban, elhúzódóan kialakuló többszervi elégtelenség, illetve többszervi diszfunkció miatt. Szisztémás irodalomkereséssel áttekintettük az elmúlt öt évben e tárgykörben megjelent közleményeket. A prognózis felállításában elsősorban a szisztémás gyulladásos válaszreakciónak, a többszervi elégtelenségnek és a többszervi diszfunkciónak van szerepe, amelyre az állapotfelmérő skálák alkalmasak (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, Glasgow Prognostic Index, Sepsis-related Organ Failure Assessment, Multi Organ Dysfunction Syndrome Scale, Ranson Scale). Ezek mellett a klinikai jeleknek [életkor, társbetegség(ek), tudatzavar, elhízás] és a laboratóriumi vizsgálatoknak (szérumamiláz, -lipáz, C-reaktív protein, -prokalcitonin, -kreatinin, karbamid-nitrogén, -kalcium) fontos kiegészítő prognosztikai jelentősége van. A korai szervi elégtelenség fennállásával növekszik a késői lokális szövődmények és a halálozás aránya. Az intenzív osztályos kezelés lehetővé teszi a megfelelő klinikai észlelés és eszközös monitorozás mellett a szövődmények korai felismerését és ennek alapján a célzott terápia bevezetését. A kezelés célja a szisztémás gyulladásos válaszreakció, a többszervi elégtelenség és diszfunkció progressziójának gátlása és a szervezet kompenzatorikus gyulladásellenes válaszreakciójának beindítása. A pancreas exokrin működésének csökkentése a teljes per os táplálás 24–48 órás megszüntetésével javasolt, a proteázgátlók hatásossága vitatott. Lényeges a szervi elégtelenségek korai felismerése és kezelése, valamint az intravascularis volumen rendezése, fenntartása, a folyadékresuscitatio, ezzel a stabil hemodinamika biztosítása és a mikrocirkuláció javítása. Alapvető az adekvát oxigenizáció fenntartása, korai oxigénadagolás, szükség esetén korai intenzív lélegeztetés bevezetése, emellett az elektrolit- (szérumkalcium) és sav-bázis, valamint cukorháztartás szoros kontrollja, illetve a megfelelő fájdalomcsillapítás (szisztémás, epiduralis). A mesterséges táplálás kulcspontja a korai enteralis táplálás és immunonutríció. Az inflammációs mediátor etiológiai szerepének ismeretében a kezelésben szerepet kap a gyulladásos reakció csökkentése és a koagulációs kaszkád modulációja (aktivált protein C). A komplex terápia lényeges része megfelelő javallat alapján az aktivált enzimek és toxinok eltávolítása (hemofiltráció, plazmaferézis) és az antimikrobás profilaxis, illetve kezelés, valamint a thromboembolia-profilaxis. Az akut fázisban szükségessé válhat a megnövekedett intraabdominalis nyomás csökkentése. Intenzív protokoll alkalmazásával és interdiszciplináris együttműködéssel a súlyos heveny hasnyálmirigy mortalitása 30%-ról 10%-ra csökkenthető. | Acute pancreatitis is a dynamic, often progressive disease; 14–20% require intensive care in its severe form due to multiorgan dysfunction and/or failure. This review was created using systematic literature review of articles published on this subject in the last 5 years. The outcome of severe acute pancreatitis is determined by the inflammatory response and multiorgan dysfunction – the prognostic scores (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, Glasgow Prognostic Index, Sepsis-related Organ Failure Assessment, Multi Organ Dysfunction Syndrome Scale, Ranson Scale) can be used to determine outcome. Clinical signs (age, coexisting diseases, confusion, obesity) and biochemistry values (serum amylase, lipase, C-reactive protein, procalcitonin, creatinine, urea, calcium) have important prognostic roles as well. Early organ failure increases the risk of late abdominal complications and mortality. Intensive care can provide appropriate multi-function patient monitoring which helps in early recognition of complications and appropriate target-controlled treatment. Treatment of severe acute pancreatitis aims at reducing systemic inflammatory response and multiorgan dysfunction and, on the other side, at increasing the anti-inflammatory response. Oral starvation for 24–48 hours is effective in reducing the exocrine activity of the pancreas; the efficacy of protease inhibitors is questionable. Early intravascular volume resuscitation and stable haemodynamics improve microcirculation. Early oxygen therapy and mechanical ventilation provide adequate oxygenation. Electrolyte and acid-base control can be as important as tight glucose control. Adequate pain relief can be achieved by thoracic epidural catheterization. Early enteral nutrition with immunonutrition should be used. There is evidence that affecting the coagulation cascade by activated protein C can play a role in reducing the inflammatory response. The complex therapy of acute pancreatitis includes appropriate antibiotics, thrombo-embolic prophylaxis and in certain cases plasmapheresis and/or haemofiltration. Reducing intraabdominal pressure may be necessary in the acute phase. Intensive care multidisciplinary teamwork can reduce the mortality of severe acute pancreatitis from 30% to 10%.

Actions (login required)

Edit Item