A progrediáló inzulinrezisztencia hatása a glükózanyagcsere csontállapot kapcsolatokra = Relations between bone status and glucose metabolism with progression of insulin resistance

Buday, Barbara and Horváth, Tünde and Kulcsár, Enikő and Salamon, Csaba and Literáti Nagy, Botond and Barta, Kitty and Vitai, Márta and Józsa, Rita and Vecsei, Istvánné and Bezzegh, Katalin and Kiss, József and Péterfai, Éva and Koltay, László and Korányi, László (2007) A progrediáló inzulinrezisztencia hatása a glükózanyagcsere csontállapot kapcsolatokra = Relations between bone status and glucose metabolism with progression of insulin resistance. Orvosi Hetilap, 148 (24). pp. 1127-1133. ISSN 0030-6002

Text oh.2007.28072.pdf Restricted to Repository staff only until 30 June 2027. Download (131kB)

Abstract

Az elhízás, a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség és a csontritkulás előfordulása világszerte növekszik, vagyis a világméretű diabéteszjárványt az az elhízás „hajtja”, amely nők esetében erősebb csontokat eredményez. Vizsgálatunk során a glükózanyagcsere-zavar korai időszakában kerestük a csontállapot és a metabolikus paraméterek közötti összefüggéseket. A vizsgálatban 20 egészséges és 51 glükózintoleráns (49 ± 9 év) nőbeteg vett részt. Mértük a szénhidrát-, lipid- és csontanyagcsere paramétereit, a csontok denzitását (lumbális 1–4 csigolyákon és a femur nyakon); cukorterheléses és hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás klamp vizsgálatot végeztünk. A csontok denzitása a két csoport között nem különbözött. Az egészségesek denzitása szoros kapcsolatban volt az egésztest-cukorfelhasználással (inzulinérzékenység) (gerinc r = –0,4921, p < 0,05, femur: r = –0,4972, p < 0,05), de a romló glükóztoleranciával ez a kapcsolat megszűnt (gerinc: r = –0,022, ns; femur: r = –0,3136, ns). Az adipokinek közül csak az adiponectin korrelált a denzitással, amíg ez a kapcsolat a cukoranyagcsere romlásával megmaradt a gerincen ( r = –0,5081, p < 0,05; –0,2804, p < 0,05), eltűnt a femuron ( r = –0,6742, p < 0,01; –0,1723, ns). A formációs és reszorpciós markerből képzett „reszorpciós hányados” növekedése a glükózanyagcsere romlásával csökkenő csontreszorpciót jelezte. Adataink az inzulinrezisztencia „gold standard” mérőmódszerét használva szoros kapcsolatot igazoltak a glükózanyagcsere, inzulinérzékenység és a csontok állapota között az egészséges, változó korban lévő nőkben, mely a glükóztolerancia romlásával és az inzulinrezisztencia kialakulásával megbomlik. Az egészségesekben észlelhető, de az inzulinrezisztencia kialakulásával romló, negatív adiponectin-csont kapcsolat értelmezése további vizsgálatokat igényel. | A paradox is hidden in the increasing number of patients with insulin resistance, Type 2 diabetes and osteoporosis, as the world wide diabetes epidemic is driven by the same obesity which protects the bones in the obese females. Our aim was to investigate the connection between the early glucose intolerance, insulin resistance and bone density and metabolism. After metabolic status of matched 20 healthy and 51 glucose intolerant women (age: 49 ± 9 y.) was determined, hyperinsulinemic-euglycemic clamps were done, while adipo- and cytokine levels were measured. Bone mineral density over lumbar spine and the femur neck were measured by DEXA. No differences in bone density were observed between groups at any sites measured. Tight correlations were found between total body glucose utilization and bone density in healthy group (lumbar spine r = –0.4921, p < 0.05, femur neck: r = –0.4972, p < 0.05), while with deterioration of glucose metabolism this correlation disappeared (lumbar spine: r = –0.022, ns; femur neck: r = –0.3136, ns). The adiponectin was the only adipokine which correlated with lumbar spine density in both groups ( r = –0.5081, p < 0.05; –0.2804, p < 0.05), but not with femur density, where this connection disappeared with glucose intolerance ( r = –0.6742, p < 0.01; –0.1723, ns). Relations of bone metabolic markers indicated that bone resorption decreases with worsening of insulin resistance. In conclusion inverse correlations were found between bone density and glucose metabolism, or insulin sensitivity in healthy women in perimenopause, but this connection disappeared with the deterioration of glucose metabolism and progression of insulin resistance measured by the “gold standard” insulin-glucose clamps. Decreasing insulin sensitivity of bones and escape from “metabolic control” may result in frequently observed hyperdensity in Type 2 diabetics.

Actions (login required)

Edit Item