Hypokalaemiás keringésleállás sikeres kezelése masszív káliumpótlással Bricker-stomás betegben = Successful treatment of hypokalemic cardiac arrest with massive potassium replacement in a patient with Bricker urinary diversion

Szabó, Tímea and Szilágyi, Kristóf and Gál, Rita and Kóbor, Krisztina and Reusz, Géza (2026) Hypokalaemiás keringésleállás sikeres kezelése masszív káliumpótlással Bricker-stomás betegben = Successful treatment of hypokalemic cardiac arrest with massive potassium replacement in a patient with Bricker urinary diversion. ORVOSI HETILAP, 167 (41). pp. 1664-1668. ISSN 0030-6002

Preview

Text 650-article-p1664.pdf - Published Version Available under License Creative Commons Attribution. Download (229kB) | Preview

Abstract

A súlyos hypokalaemia ritka, de potenciálisan reverzibilis oka lehet a malignus ritmuszavaroknak és a keringésleállásnak. Az intestinalis húgyúti deviációval élő betegekben kialakuló jelentős folyadék-, elektrolit- és sav-bázis zavarok korai felismerése életmentő jelentőségű lehet. Esetismertetésünkben egy 55 éves nőbeteg kórlefolyását mutatjuk be, akinél Bricker szerinti ureteroileocutaneostoma kialakítását követően elhúzódó hányás és stomán keresztüli jelentős folyadékvesztés talaján súlyos hyperchloraemiás acidózis, extrém hypokalaemia alakult ki. A beteg szívmegállásközeli állapotban került intenzív osztályunkra, ahol rövidesen keringésleállás lépett fel. A monitoron észlelt ritmus ekkor kamrafibrilláció, majd „torsade de pointes” kamrai tachycardia volt. Az emelt szintű újraélesztés során célzott, nagy dózisú intravénás káliumpótlást, magnézium-szulfát- és bikarbonátszubsztitúciót alkalmaztunk. A reanimáció alatt 120 ml 7,4%-os kálium-kloridot adtunk be, és mintegy 18 perc elteltével a spontán keringés visszatért. Az első 24 órában összesen 460 mmol kálium-klorid pótlására volt szükség. A spontán keringés visszatérése után intermittáló hemodialízis történt a súlyos metabolikus acidózis korrekciójára. A későbbi intenzív terápiás kezelés során szepszis és kétoldali pneumonia alakult ki, azonban célzott antimikrobás, szervtámogató terápia és folyamatos elektrolitkorrekció mellett a beteg állapota fokozatosan javult. A kezelés 7. napján sikeres extubálás történt, majd a beteg jó neurológiai állapotban került vissza nefrológiai osztályra. Esetünk rámutat arra, hogy Bricker-stomával élő betegekben a gyorsan kialakuló súlyos hypokalaemia és metabolikus acidózis malignus ritmuszavarhoz (kamrafibrilláció, „torsade de pointes” kamrai tachycardia) és keringésleálláshoz vezethet, ugyanakkor a reverzibilis metabolikus eltérések gyors felismerése és az agresszív, célzott káliumpótlás életmentő lehet. Orv Hetil. 2026; 167(41): 1664–1668. Severe hypokalemia is a rare but potentially reversible cause of malignant arrhythmias and cardiac arrest. Early recognition of significant fluid, electrolyte, and acid-base disturbances in patients with intestinal urinary diversion may be life-saving. We present the clinical course of a 55-year-old woman who developed severe hyperchloremic metabolic acidosis and extreme hypokalemia following prolonged vomiting and high-output fluid loss through a Bricker ureteroileocutaneostomy. The patient was admitted to the intensive care unit in a peri-arrest condition, where cardiac arrest occurred shortly thereafter. The monitored rhythm was ventricular fibrillation alternating with “torsade de pointes” ventricular fibrillation. During advanced life support, targeted high-dose intravenous potassium replacement, magnesium sulfate administration, and bicarbonate substitution were performed. A total of 120 mL of 7.4% potassium chloride was administered during resuscitation, resulting in return of spontaneous circulation after approximately 18 minutes. During the first 24 hours, a total of 460 mmol potassium chloride replacement was required. Following the return of spontaneous circulation, intermittent hemodialysis was performed to correct severe metabolic acidosis. During subsequent intensive care treatment, sepsis and bilateral pneumonia developed; however, with targeted antimicrobial therapy, organ support, and continuous electrolyte correction, the patient’s condition gradually improved. Successful extubation was performed on day 7, and the patient was transferred back to the nephrology ward with favourable neurological outcome. This case highlights that rapidly developing severe hypokalaemia and metabolic acidosis in patients with Bricker urinary diversion may lead to malignant arrhythmias and cardiac arrest; however, prompt recognition of reversible metabolic abnormalities and aggressive targeted potassium replacement can be life-saving.

Actions (login required)

View Item